直肠脱垂(15%)：
1912年，Moschvowitz提出直肠子宫陷窝允许部分直肠前壁突入其中，这种突出与移动的直肠系膜及乙状结肠系膜共同发展成直肠脱垂;1968年Broden和Snellman利用直肠造影技术证实SRUS主要原因是肠套叠，多数学者支持SRUS与直肠脱垂和肠套叠有着密切关系这一观点，直肠脱垂通常是以肠内叠形成为开始，经过长期发展才向外脱垂，内叠期又称之为隐性直肠脱垂，也有学者认为内套叠是直肠外脱垂的先兆，排便时用力过度引起内叠的直肠黏膜顶端血管闭塞，形成局部缺血而致溃疡，由于耻骨直肠肌的静息张力使肛管直肠角维持在90°，在腹内压升高时耻骨直肠肌收缩，肛管直肠角变锐，直肠前壁的压力增加，覆盖在肛管上端形成活瓣，使出口通道阻塞，直肠脱垂的早期阶段，排便压力增高致使前壁受损，容易引起脱垂，临床上所见SRUS也大多数发生在直肠前壁，直肠脱垂黏膜的顶端嵌顿于肛管之上，加上外括约肌的强力收缩，可致黏膜压迫性缺血和坏死，大量脱垂时，致黏膜下血管伸展，破裂也可致缺血，常可形成溃疡。
损伤 (20%)：
部分患者在排便困难的情况下自行以手指插入肛门诱导，协助排便，或用手指回纳脱垂的直肠黏膜造成黏膜损伤，致溃疡形成，性生活，经直肠按摩前列腺及腹部外科手术损伤血管所致直肠溃疡。
盆底肌的活动异常 (16%)：
如盆底肌痉挛，肛管压力随之增加，过度的用力致使前壁黏膜脱垂，外括约肌痉挛使肛管收缩，导致前壁黏膜磨损，黏膜受压缺血坏死而产生SRUS。
其他因素 (20%)：
炎症性肠病，先天性直肠黏膜错构畸形，血管异常，细菌和病毒感染及缺血性肠病等，也被认为与SRUS的发生有关。
发病机制
SRUS最明显的是固有层血管闭塞，由纤维化及黏膜肌层增生的肌纤维充填并向肠腔内生长，黏膜下常有异位腺体呈囊性扩张，故本病有时被称为深部囊性结肠炎，大体类型分溃疡型，隆起型，混合型，以溃疡型最为多见，溃疡多界限清楚，表浅，溃疡周围黏膜光整，有弹性，周边血管纹理清晰，隆起型者黏膜质软有弹性，边界清，一般不会造成肠腔狭窄纤维组织和平滑肌增生，综合文献，归纳组织学改变为：
1.黏膜表面浅溃疡或糜烂形成，伴腺体增多，伸长，弯曲，部分排列紊乱。
2.固有膜纤维组织增生，排列紊乱，极向与黏膜表面垂直，并穿插在腺体之间或围绕腺体。
3.黏膜肌肥大，增生，肌层增宽，平滑肌细胞向固有膜内生长，并围绕肠
4.黏膜下层纤维组织增生，排列较乱。
5.部分有黏膜层及黏膜下层黏液池形成。
6.间质水肿伴有淋巴细胞，浆细胞浸润，可伴有腺上皮异型增生。
