1.外伤与感染：是引起角膜炎最常见的原因，当角膜上皮层受到机械性，物理性和化学性等因素的损伤时，细菌、病毒和真菌等就趁机而入，发生感染，侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素。
2.全身性疾病：是一种内在性的因素，例如结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎，全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症，以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等，此外尚有原因不清楚的蚕食性角膜溃疡等自身免疫性疾病。
3.角膜邻近组织疾病：急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎，巩膜炎可导致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎，眼睑缺损合并睑裂闭合不全时，可发生暴露性角膜炎等。
病程与病理变化：角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段，即炎症浸润期，进行期和恢复期。炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。
1.浸润期：当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处血管扩张、充血(睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血)，由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性粒细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润(corneal infiltration)。浸润角膜因水肿而失去光泽，角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同，经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。
2.进行期：如浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性粒细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒，水解酶与角膜蛋白发生反应，导致浸润区的角膜上皮层，前弹力层和基质层坏死脱落，角膜组织出现缺损，形成角膜溃疡(corneal ulcer)，又称溃疡性角膜炎(ulcerative keratitis)。溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊，如溃疡向纵深发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不平，由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎;严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon)，当角膜基质完全被破坏，溃疡波及后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出(descemetocele)。临床检查时在溃疡底部可见黑色透明小泡状突起，这是角膜即将穿孔的征兆。此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜骤然穿孔，在穿孔间患者可自觉眼部突然剧疼，并有热泪(即房水)流出，穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。
位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡，称无溃疡性角膜炎，以淋巴细胞浸润为主，此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如角膜基质炎。
3.恢复期：即炎症的转归阶段。经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖，在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原，修补基质的缺损处，角膜溃疡遂告痊愈，角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合，新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，构成了不透明的瘢痕组织，位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失，浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖创面，无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小面。
是引起角膜炎最常见的原因，当角膜上皮层受到机械性，物理性和化学性等因素的损伤时，细菌，病毒和真菌等就趁机而入，发生感染，侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素。
是一种内在性的因素，例如结核，风湿，梅毒等引起的变态反应性角膜炎，全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症，以及三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎等，此外尚有原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。
急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎，巩膜炎可导致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎，眼睑缺损合并睑裂闭合不全时，可发生暴露性角膜炎等。
病程与病理变化
角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期，进行期和恢复期，炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时，恰当，兹列表概括如下。
(一)浸润期
当致病因子侵袭角膜时，首先是角膜缘处血管扩张，充血(睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血)，由于炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性白细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润(corneal infiltration)，浸润角膜因水肿而失去光泽，角膜浸润的大小，深浅，形状因病情轻重而不同，经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。
(二)进行期
如浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此，在浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒，水解酶与角膜蛋白发生反应，导致浸润区的角膜上皮层，前弹力层和基质层坏死脱落，角膜组织出现缺损，形成角膜溃疡(corneal ulcer)，又称溃疡性角膜炎(ulcerative keratitis)，溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊，如溃疡向纵深发展，即形成深层溃疡，溃疡底部不平，由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎;严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓(hypopyon)，当角膜基质完全被破坏，溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出(descemetocele)，临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起，这是角膜即将穿孔的征兆，此时，若眼球受压，例如揉眼，碰撞，打喷嚏，用力咳嗽，便秘等，均可造成角膜骤然穿孔，在穿孔间病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪(即房水)流出，穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。
位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡，称无溃疡性角膜炎，以淋巴细胞浸润为主，此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如角膜基质炎。
(三)恢复期
即炎症的转归阶段，经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖，在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原，修补基质的缺损处，角膜溃疡遂告痊愈，角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合，新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，构成了不透明的瘢痕组织，位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失，浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖创面，无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小面。
