许多先天畸形特别是泌尿系统畸形与羊水过少有关，如先天性肾缺如，肾发育不良，多囊肾和尿道狭窄或闭锁等，上述畸形导致尿液生成减少或不能生成，所生成的尿液不能排出或排出减少，无尿或少尿，导致羊水生成下降，羊水吸收正常，最后出现羊水过少。
胎盘在母儿间进行物质交换的基本结构是胎盘的母儿屏障，胎盘母儿屏障由于水肿，血栓形成，纤维化，钙化等病理机制均可以导致胎盘母儿屏障功能障碍，胎儿与母体间物质交换下降，最后导致羊水生成下降，过期妊娠孕妇，胎盘总体积不变，但由于胎盘母儿屏障的上述变化，导致总的有效的胎盘的物质交换面积下降，最后出现羊水过少。
许多药物可引起羊水过少，常见的有非甾类解热镇痛药和血管紧张素转换酶抑制药两类，非甾类解热镇痛药中研究最多的是吲哚美辛，吲哚美辛可以导致子宫，胎盘循环下降，胎儿血容量和肾血容量下降，尿液生成下降。
过期妊娠时，胎盘功能减退，灌注量不足，胎儿脱水，导致羊水少，也有学者认为过期妊娠时，胎儿过度成熟，其肾小管对抗利尿激素的敏感性增高，尿量少导致羊水过少，由过期妊娠导致羊水过少的发生率达20%～30%。
羊水过少是胎儿宫内发育迟缓的特征之一，慢性缺氧引起胎儿血液循环重分配，主要供应脑和心脏，而肾血流量下降，胎尿生成减少而致羊水过少。
电镜观察发现羊膜上皮层在羊水过少时变薄，上皮细胞萎缩，微绒毛短粗，尖端肿胀，数目少，有鳞状上皮化生现象，细胞中粗面内织网及高尔基复合体也减少，上皮细胞和基底膜之间桥粒和半桥粒减少，认为有些原因不明的羊水过少可能与羊膜本身病变有关。
发病机制
妊娠期间，羊水的量和成分不是固定不变的，而是处在一个不断生成和吸收的，相对稳定的动态变化过程中，当羊水生成减少和(或)羊水吸收增加，羊水的生成量小于羊水的吸收量时就会发生羊水过少，参与羊水生成和吸收的机制主要是胎尿，胎儿吞咽，胎儿呼吸运动，胎儿皮肤和胎膜(包括羊膜和绒毛膜)，上述机制随孕周不同而各自作用不同，胎尿是羊水生成的主要机制，胎儿吞咽是羊水吸收的主要机制，而其他机制可能具有羊水生成和吸收的双重作用。
