内泌素(胰岛素，加压素)，酶(糜蛋白酶，青霉素酶)，花粉浸液(猪草，树，草)，食物(蛋清，牛奶，硬壳果，海味，巧克力)，抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)，职业性接触的蛋白质(橡胶产品)，蜂类毒素。
例如抗生素(青霉素，头孢霉素，两性霉素B，硝基味喃妥因)，局部麻醉药(普鲁卡因，利多卡因)，维生素(硫胺，叶酸)，诊断性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞)，职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现，外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异，这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤，支气管，血管壁等的“靶细胞”结合，以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺，血小板激活因子等是造成多器官水肿，渗出等临床表现的直接原因。
在输血，血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应;②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体，当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克;③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生 C3a，C4a，C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克，少数病人在应用药物如鸦片酊，右旋糖酐，电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现，晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应(anaphylactoid reaction)。
病理改变
因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气，喉头水肿，内脏充血，肺间质水肿与出血，镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾，肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消化道出血等。
