得了小儿过敏性紫癜有什么症状,应该怎么治疗和护理

小儿过敏性紫癜
小儿过敏性紫癜病因

(一)发病原因

可能与多种诱发因素有关,但直接致病因素常难肯定。

1.感染因素

最常见的细菌感染为β溶血性链球菌,其次为金黄色葡萄球菌,结核杆菌,伤寒杆菌,肺炎球菌和假单胞菌等,以上呼吸道炎较为多见,也可见于肺炎,扁桃体炎,猩红热,菌痢,尿路感染脓疱疮,结核及病灶感染(皮肤,牙齿,口腔,中耳)等,病毒感染中有风疹,流感,麻疹水痘,腮腺炎,肝炎等,寄生虫感染也可引起本病,以蛔虫感染多见,还有钩虫,鞭虫,绦虫,血吸虫,阴道滴虫,疟原虫感染等。

2.食物因素

主要是动物性异性蛋白对机体过敏所致,鱼,虾,蟹,蛤,蛋,鸡和牛奶等均可引起本病。

3.药物因素

如氯霉素,链霉素,异烟肼,氨基比林,阿司匹林,磺胺类等药物均有引起本病的报道。

4.其他因素

昆虫咬伤,植物花粉,寒冷,外伤,更年期,结核菌素试验,预防接种,精神因素等均可引起,另外在血液透析病人,淋巴瘤化疗后病人及Guillain-Barre综合征病人中,也有引起过敏性紫癜的报道。

(二)发病机制

在上述因素的致敏作用下,体内发生变态反应,其机制有如下可能:

1.速发型变态反应

致敏原进入机体后,与体内蛋白质结合形成抗原,抗原经过一定的潜伏期(5~20天),刺激免疫组织和浆细胞产生IgE,IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围,胃腔,皮肤),当再遇到同一抗原刺激时,抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合,激活该细胞中的酶系统,使肥大细胞释放出一系列的生物活性物质,如组胺,5-TH,缓激肽,过敏慢反应物质(SRS-A),也能兴奋交感神经,释放乙酰胆碱,SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代谢产物LTE,LTD4所组成,LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下,转变为LTD4,后者在二肽酶作用下转变为LTE4,这一系列生物活性物质,主要作用于平滑肌,引起小动脉,毛细血管扩张,通透性增加,组织,器官出血,水肿

2.抗原-抗体复合物反应

这是主要发病机制,致敏原刺激浆细胞产生IgG(也产生IgM和IgA),后者与相应抗原结合形成抗原抗体复合体,其小分子部分属可溶性,在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上,激活补体系统所产生的C3a,C5a,C5,C6,C7可吸引中性粒细胞,后者吞噬抗原-抗体复合物,释放溶酶体酶,引起血管炎,累及相应器官,另一部分免疫复合物中,抗体多于抗原,复合物分子量大,属非溶性者而沉淀下来,被单核巨噬细胞系统所清除,一般不产生病理变化。

3.细胞因子的作用

已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围,而sIL-2R水平升高,在伴有肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中,有多种致炎因子如IL-1α,IL-1β,TNF-α和LT等的表达,最近又有报道过敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明显升高,是正常人水平上限的5~40多倍,提示细胞因子参与过敏性紫癜的发病机制,IL-4促进IgE合成,可能是该病过程中的重要因素。

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