减压病
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减压病病因

潜水作业、沉箱作业、特殊的高空飞行等,如未遵守减压规定,可出现氮气泡压迫或血管栓塞症状,致减压病。

水下作业时,身体每下潜10m,大致相当于增加一个大气压的压力,所增加的压力称附加压,附加压和地面大气压的总和,称总压或绝对压(ATA),机体在高气压环境下,肺泡内各种气体分压随之增高,并立即与吸入压缩空气中各种气体的分压相平衡,因肺泡内气体分压高于血液中气体压力,气体便按照波义耳定律,相应地增加了气体在血液中的溶解量,再经血循环运送至各组织,其中大部分氧及二氧化碳迅速被血红蛋白及血浆内成分所吸收,仅少量以物理状态游离于体液中,氮在体液内的溶解量与气压高低和停留时间长短成正比,由于氮在各组织中溶解度不同,因此在组织中分布也不相等,氮在脂肪中溶解度约为血液中的5倍,所以大部分氮集中于脂肪和神经组织中。

当人体由高气压环境逐步转向正常气压时,体内多余的氮便由组织中释放而进入血液;并经肺泡逐渐缓慢地排出体外,无不良后果,当减压过速,超过外界总气压过多时,就无法继续维持溶解状态,于是在几秒至几分钟内游离为气相,以气泡形式聚积于组织和血液中;减压愈快,产生气泡愈速,聚积量也愈多,氮可长期以气泡状态存在,在脂肪较多而血循环较少的组织中,如脂肪组织,外周神经髓鞘,中枢神经白质,肌腱和关节囊的结缔组织等,脱氮困难,除了血管内的气泡外,氮气泡往往聚积于血管壁外,挤压周围组织和血管,并刺激神经末梢,甚至压迫,撕裂组织,造成局部出血等症状,在脂肪少而血流通畅的组织中,氮气泡多在血管内形成栓塞,阻碍血液循环,气泡并可引起血管痉挛,导致远端组织缺血,水肿及出血,根据栓塞部位及其所引起的组织营养障碍程度和时间久暂,可产生一系列症状。

此外,由于血管内外气泡继续形成,造成组织缺氧及损伤,细胞释放出钾离子,肽,组胺类物质及蛋白水解酶等,后者又可刺激产生组胺及5-羟色胺,这类物质主要作用于微循环系统,致使血管平滑肌麻痹,微循环血管阻塞等,进而减低组织与体液内氮的脱饱和速度,所以在减压病的发病机理中,气泡形成是原发因素;但因液气界面作用,尚可继发引起一系列病理生理反应,使减压病的临床表现显得很复杂。

骨骼内气泡的特殊作用,骨骼是一个不能扩张的组织,股骨,肱骨,胫骨等长骨内黄骨髓含脂量高,血流很缓慢,减压时会产生多量气泡,直接压迫骨骼内的血管;骨骼营养血管内也有气栓与血栓,容易造成局部梗塞,最终缓慢地引起无菌性的缺血性骨坏死,又称减压性骨坏死(dysbaric osteonecrosis)或无菌性骨坏死,其形成除了骨骼内气泡的特殊作用外,还有脂肪栓塞,血小板凝聚,气体引起渗透压改变,自体免疫等作用的综合结果。

 

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