1.神经系统疾病 脊髓结核，脊髓横断性损害，脊髓空洞症，感染性多发性神经炎，多发性硬化，亚急性联合变性，震颤麻痹等。
2.内分泌及代谢性疾病 肾上腺皮质功能减退，垂体功能减退，甲状腺功能减退，糖尿病，嗜铬细胞瘤等。
3.药源性 服用神经节阻滞药，降压药，血管扩张剂等。
4.自主神经病变如交感神经手术后。
5.其他 淀粉样变，严重贫血，恶病质，久病卧床等。
人体站立时，因受地心吸力的影响，约有300～400ml的血液淤积于下肢，回心血量减少，心输出量可比卧位时降低25%左右，血压可下降，正常人当血压刚开始下降时，即能迅速刺激颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，使这些区域发放到血管运动中枢的抑制性冲动的频率和速率减少，反射性地使肾上腺素能交感神经兴奋性增高，释放到血液中的去甲肾上腺素量增多，作用于周围血管和心脏，导致小动脉收缩和心率增快，此外，血管系统的压力感受器对于静脉淤血也可引起血管收缩效应，以及下肢肌肉张力增加和等长收缩，迫使血液通过静脉瓣通向心脏，这种肌肉泵作用也可增加回心血量，从而阻止心排血量的急剧下降，另外，体位改变时通常会发生过度换气，产生反射性静脉张力增高，这也有助于心脏的充盈和血压的升高，正常人由于具有上述调节机制，故由卧位直立时不会发生明显的血压降低。
凡是破坏了上述调节机制的某一或某些环节，都可引起体位性低血压的发生，原发性直立性低血压主要是中枢神经系统，特别是自主神经元发生变性(尤其是交感神经系统)，阻断了压力感受器的反射弧所致，其病变部位可在节前或节后交感神经，脑干，丘脑下部，血管运动中枢及小动脉壁本身发生病变，由于反射机制中断，使阻力血管(主要指小动脉)及容量血管(主要指小静脉)皆不能有效地进行反射性收缩，同时心率也不增快，使有效循环血量降低，血压随之降低，此外，有人认为儿茶酚胺代谢或分泌障碍引起神经传导失常，循环中某些扩血管物质如缓激肽释放过多等，也可能参与直立性低血压的发生。
原发性直立性低血压主要是中枢神经系统，特别是自主神经发生变性(尤其是交感神经系统)阻断了压力感受器的反射弧所致。
