子宫腺肌病在已生育过的妇女较未生育过的妇女多见，故多认为妊娠和分娩时导致子宫壁的创伤使子宫内膜和间质能向肌层内生长，是导致此病的主要原因，但也有报道子宫腺肌病也可存在年轻未生育的妇女及不孕妇女。
(1)催乳素(PRL)：动物实验证明催乳素在腺肌病的发病机制中起重要作用，给同系小鼠移植垂体前叶诱导血中PRL升高导致移植小鼠的腺肌病发病率升高，Mori等给刚出生的小鼠及成年鼠注射催乳素可诱导腺肌病，而在出生后4周即开始给予麦角溴隐亭4周以上可使腺肌病的发病率明显下降，但如果治疗时间短于3周或治疗时间晚于出生后11周则治疗无效，他们同时发现这些小鼠的血中PRL升高，孕酮水平降低才能引起小鼠腺肌病的发病率增加，这种现象说明PRL诱发腺肌病的产生可能是间接的，可能是通过影响体内雌，孕激素水平发挥作用。
(2)雌，孕激素：动物实验表明小鼠长期接受雌激素治疗(至少8个月以上)可诱导腺肌病的产生，给小鼠皮下埋植孕酮可增加腺肌病的产生，但并非所有的实验结果均支持以上的结论，而在人体又不可能行实验证明。
(3)类固醇激素受体：多数研究报道腺肌病患者异位内膜组织中的雌激素受体(ER)，孕激素受体(PR)明显低于在位内膜，雄激素受体也存在于腺肌病异位内膜中，也有作者报道腺肌病组织中雌激素受体下降而孕激素受体增加，对此尚无定论，最近张华，顾美皎等报道的78例子宫腺肌病在位内膜与异位内膜中ER，PR均为阳性，且阳性率差异无显著性;但在位内膜ER，PR强阳性率显著高于异位内膜，雄激素治疗疗效好的患者的异位内膜中ER强阳性率及PR阳性率，强阳性率明显高于疗效差的患者，因此得出结论ER，PR与腺肌病的发病有关。
有报道腺肌病患者体内自身抗体增高，腺肌病异位内膜组织中IgG，C3，C4沉积物也增高，腺肌病子宫肌层中巨噬细胞数量为子宫肌瘤患者的2倍，推测可能是因异位内膜产生某种物质作为抗原，由巨噬细胞识别并呈递给T细胞，介导细胞产生抗体结合于腺上皮表面而结合补体诱导免疫反应。
发病机制
子宫腺肌病致病机制不详，广为接受的理论是子宫内膜从基底层直接向下生长进入子宫肌层，病理组织学已证实腺肌病的内膜岛与子宫内膜之间有直接延续关系，不管异位内膜组织有多深，连续切片可证实其与宫腔内膜的连接。
对于子宫腺肌病的发病理论很多，但其病理学发生机制还不很清楚，有待于进行深入研究。
