不稳定型心绞痛患者病变血管对收缩物质的反应性增强，且多局限在动脉粥样硬化病变部位，由于在大多数有显着病变的冠状动脉中，其周围也有正常的动脉壁，壁中正常柔韧的肌肉弹性弧提供了机械收缩可能，使血管张力正常增高(血管收缩)或异常强烈增高(血管痉挛)，从而使血管腔直径狭窄，增加血流阻力限制血流。
血小板聚集、纤维蛋白原和纤维蛋白碎片的主要成发D-二聚物增加，形成冠状动脉腔内血栓，导致进行性冠状动脉狭窄。
非冠状动脉病变：如主动脉瓣狭窄或主动脉关闭不全，梅毒性主动脉炎，严重贫血，甲亢，阵发性心动过速，低血压，血液黏滞度增高或血流缓慢。肥厚型心肌病，二尖瓣脱垂等，其中，最重要的是冠心病，即冠状动脉粥样硬化狭窄及(或)冠状动脉痉挛。
发病机制
大多数不稳定型心绞痛患者具有严重的梗阻性冠心病，如心肌需氧量增加和(或)心肌供氧量减少即可诱发心肌缺血，血管收缩药的短暂影响和(或)血小板血栓形成引起管腔直径进一步狭窄，导致心肌氧供量减少，从而发生自发性(静息性)心绞痛，动脉压力增高和(或)心动过速也可增加心肌需氧量，诱发不稳定型心绞痛。
研究表明，在许多不稳定型心绞痛患者中，氧供量的减少，而不是需氧量的增加，诱发心肌缺血，后者是慢性稳定型心绞痛最常见的促发因素，在一些不稳定型心绞痛发作中，心肌需氧量的增加和氧供量的减少可能同时发生，在临界冠状动脉狭窄的病人中，心肌需氧量的轻微增加和供氧量的轻度减少就可产生关键性的心肌缺血和不稳定型心绞痛，此结果可以解释不稳定型心绞痛患者缺血事件分布在24h内的变化，在早晨因冠状动脉出现储备低而出现严重缺血的发生率较高。
