发病机制
高血压危象的发生机制，目前多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下，血液循环中肾素，血管紧张素Ⅱ，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高，引起肾脏出，入球小动脉收缩或扩张，这种情况若持续性存在，除了血压急剧增高外，还可导致压力性多尿，继而发生循环血容量减少，血容量的减少又反射性引起血管紧张素Ⅱ，去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，从而加重肾小动脉收缩，由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变，引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放，形成血小板血栓，引起组织缺血，缺氧，毛细血管通透性增加，并伴有微血管内凝血，点状出血及坏死性小动脉炎，以脑和肾脏损害最为明显，有动脉硬化的血管特别易引起痉挛，并加剧小动脉内膜增生，于是形成病理性恶性循环(图1)，此外，交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌，不仅引起肾小动脉收缩，而且也会引起全身周围小动脉痉挛，导致外周血管阻力骤然增高，则使血压进一步升高，此时发生高血压危象。
病理生理：急进性高血压的血管损伤主要包括内膜增生和纤维素样坏死，内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关，过去认为高血压脑病主要由于渐进性脑血管痉挛和缺血，目前考虑系脑小动脉突破性扩张，导致过度灌注，脑血流量明显增多和体液通过血脑脊液屏障入血管周围组织所致，在慢性高血压患者，由于长期适应较高的压力，通过交感神经调节使管壁增厚，当MAP达到23.8kPa(180mmHg)危险水平时，先前收缩的脑血管由于不能承受高的压力而突然扩张，首先发生在肌张力较低的部位，然后普遍扩张，在较高的压力下，脑血管过度灌注，组织液漏入血管周围组织而导致脑水肿，继而出现高血压脑病临床综合征。
上述研究所见可解释某些临床征象：
①既往血压正常而突然发生高血压者，常在相对低的血压水平时就出现高血压脑病如急性肾小球肾炎，妊娠高血压综合征等，可能由这些患者的脑血管还未形成像慢性高血压者的动脉壁增厚，此时其自动调节上限还未上升所致。
②慢性高血压患者除非血压很高，一般不易发生高血压脑病。
③慢性高血压患者往往不能耐受快速降压而出现头晕，乏力等严重体位性低血压的症状。
④进一步增加脑血流量方法如吸入CO2，将加重高血压脑病的临床症状。
⑤动物实验证明，脑血栓形成时脑血管的自动调节功能丧失，随血压升高，原已损害的脑组织由于过度灌注，导致脑水肿而压缩正常的脑组织，以上为高血压脑卒中患者谨慎降压提供了重要的临床依据，总之，高血压脑病是渐进性高血压的后果，系因血脑屏障和脑血流调节保护措施失效所致，任何类型的高血压都可发生高血压脑病，但多见于既往血压正常而突然出现高血压患者如急性肾小球肾炎患者，当伴有肾功能损害时，易发生高血压脑病。
