胆系疾病(30%)：
占50%～70%，急性胰腺炎与胆道系统疾病关系密切，因为胆管和胰管共同开口于Vater氏壶腹者占80%，汇合后进入十二指肠这段共同管道长为2～5mm，如果壶腹部发生阻塞，胆囊收缩胆管内压力超过胰管内压时，胆汁便可反流到胰管内激活胰酶原引起自身消化，即所谓“共同管道学说”，引起壶腹部阻塞的原因：最常见的是胆总管结石的嵌顿，急性感染分泌物的堵塞，Oddi括约肌痉挛及胆道蛔虫症。
特发性(15%)：
老年人急性胰腺炎中23%～30%为特发性，而普通人群为10%～15%，最近有研究表明，在原认为是特发性胰腺炎患者中，约有74%系由于胆汁沉积，胆固醇结晶悬液，胆红质钙盐颗粒所致，或是由于胰胆管异常如壶腹周围十二指肠憩室，乳头狭窄等引起。
手术创伤性(10%)：
老年人因手术创伤导致的急性胰腺炎，约占12.5%，任何上腹部或腹膜后手术均可能造成胰腺损伤，术中大剂量补充钙剂，术前肾功能不良是诱发急性胰腺炎的重要原因，胰腺缺血是促使急性胰腺炎发生的重要因素，老年人对低灌注耐受力差，严重低血容量休克患者约有50%可能发生急性胰腺炎。
胰腺癌(10%)：
老年人是胰腺癌的高发人群，约1%急性胰腺炎继发于胰腺癌。
药物(10%)：
早在20世纪80年代，药物致胰腺炎已引起人们重视，可致胰腺炎的药物有噻嗪类，呋噻，磺胺，雌激素，类固醇，甲基多巴，普鲁卡因胺，甲硝唑等，老年人易患多脏器疾患而往往用药较多，因此药物是诱发老年人胰腺炎不可忽视的因素。
内镜逆行胰胆管造影(ERCP)(5%)：
ERCP可引起血淀粉酶一过性增高，引起急性胰腺炎者约5%，但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危险性相对较高。
发病机制
正常胰腺分泌十几种胰酶，其中以淀粉酶，蛋白酶和脂肪酶为主，还有磷脂酶A，弹力纤维酶，胰血管舒缓素及核酸酶等，在胰腺内除淀粉酶，脂肪酶及核糖核酸酶为活性酶外，其余均以酶原形式存在，且因有酶的抑制物，可以防止胰腺本身发生消化作用，一旦有害因素超过了保护因素，胰酶原在胰腺中被激活，对胰腺本身组织进行消化，从而导致胰腺组织水肿，炎性细胞浸润，充血，出血和坏死。
在病理学上，急性胰腺炎分为急性水肿型和急性出血坏死型。
1.急性水肿型(间质型) 间质水肿，充血和炎性细胞浸润，实质细胞变化不大，可能有轻度脂肪坏死和腹水。
2.急性坏死型(出血坏死型) 腺泡及脂肪组织坏死，血管坏死出血是本型特点，此种变化可波及周围组织，易发生继发性感染，治疗后形成胰腺假性囊肿，纤维组织增生，钙化等。
