(一)发病原因
脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是血栓形成的首要病因，高血压，高脂血症和糖尿病等可加速脑动脉硬化的发展;其次为各种脑动脉炎，包括钩端螺旋体动脉炎，大动脉炎，梅毒性脑动脉炎，结节性多动脉炎，血栓闭塞性脉管炎，结核性脑动脉炎，巨细胞动脉炎，红斑狼疮，胶原系统疾病等;此外，少见的病因有颈部动脉的直接外伤，先天性动脉狭窄，畸形;血液成分的改变(如真性红细胞增多症，血小板增多症，镰刀样细胞贫血，巨球蛋白血症)，血液凝固性增高(如分娩后，肿瘤，口服避孕药，术后，脱水)，血压降低(用降压药过量，休克)和心动过缓，心功能不全等均是血栓形成的因素。
根据目前的知识，已知的脑血栓形成的危险因素包括：
①动脉粥样硬化：它可使脑动脉管径变细，当遇到血液流变学改变时可促进脑梗死的形成。
②高血压：日本学者认为，脑出血以舒张压升高最危险，脑梗死以收缩压升高最危险。
③糖尿病：易并发脑血管损害，是动脉性脑梗死和腔隙性脑梗死共同的危险因素。
④血流变紊乱：红细胞比容增高和纤维蛋白原水平的增高，是脑血栓形成的危险指标。
⑤其他：年龄，遗传因素，吸烟与酗酒，肥胖，口服避孕药等对脑血栓形成产生影响。
上述诸多危险因素中，仅少数是遗传性或难以干预的(如年龄)，而大多数是属于个人习惯(如吸烟，饮酒)或多因素综合(如高血压，肥胖)，通过预防及治疗可以改变。
(二)发病机制
脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础，管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙，管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞，血小板，纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板，又可释放出花生四烯酸，5羟色胺，ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质，可加速血小板的再聚集，并形成动脉壁血栓，血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死，在动脉硬化的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因代谢障碍造成高脂血症，异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化，也都会促使血栓形成。
在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状，如侧支循环供血不良，则症状严重，血栓一般在数小时内即可形成，形成后可顺行性或逆行性发展，从而使更多的分支闭塞，血栓又可在几天内自行溶解，栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。
1.脑动脉粥样硬化性改变
(1)好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如颈动脉窦区，颈动脉虹吸部，脑底动脉下，大脑前，中，后动脉近端，椎动脉和基底动脉。
(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即形成梭形动脉瘤。
(3)动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块，晚期为灰白色增生的纤维组织斑块。
(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长，迂曲甚至形成扭结，或在动脉内壁形成溃疡性斑块，出血或坏死。
2.脑血栓形成后改变
(1)由于血栓形成后血流受阻或中断，如侧支循环不能代偿供血，则受累动脉供血区脑组织发生缺血，软化和坏死，此软化坏死灶也可以是多发的，如病灶在深部的白质，多为缺血性梗死;在皮质由于血管比白质丰富，常为出血性梗死。
(2)由于局部CO2蓄积，血管扩张，血管壁通透性增加，在软化坏死灶周围可出现脑水肿。
(3)坏死软化组织被吞噬细胞清除后，可遗留胶质瘢痕，大的软化灶可形成囊腔。
