各种原因引起的全身或局部血流淤滞，血流缓慢是血栓形成的重要因素，以下机制参与了血栓形成：
①红细胞聚集成团，形成红色血栓。
②促进血小板与内皮的黏附及聚集，释放反应。
③损伤血管内皮，启动凝血过程，见于高脂血症，红细胞增多，高纤维蛋白原血症，脱水，各类肿瘤，炎症等所致的高黏滞综合征及循环障碍。
人体生理性抗凝活性减低是血栓形成的重要条件，引起人体抗凝活性减低的常见原因有：
①先天性或后天性AT-Ⅲ减少或缺乏。
②PC及PS缺乏症。
③由FⅡ，FⅤ等结构异常而引起的抗蛋白C现象(APC-R);④肝素辅因子Ⅱ(HC-Ⅱ)缺乏症等。
①纤溶酶原结构或功能异常，如异常纤溶酶原血症等。
②纤溶酶原激活剂(PA)释放障碍。
③纤溶酶活化剂抑制物过多，这些因素导致人体对纤维蛋白清除能力下降，有利于血栓形成及扩大。
当机械，感染，免疫及血管自身病变等因素损伤血管内皮细胞时，通过止血机制可促使血栓形成。
发病机制
血管壁损伤(机械，感染，缺氧，免疫及代谢等)，血液凝固性增高(血小板功能亢进，凝血因子升高，抗凝功能减弱及纤溶活性降低)及血流异常(缓慢，停滞及旋涡)是血栓形成的三大要素，血栓形成的部位不同，其机制也有所侧重，内皮损伤和血小板功能亢进在动脉血栓形成中起主要作用，而血流缓慢和血液凝固性增高则是静脉血栓形成的先决条件，病情发展阶段不同，病理改变也各异，早期为高凝状态，其血栓形成的能力超过抗血栓能力，体内有形成血栓的倾向，但不一定有体外凝血象的异常，血栓形成阶段是心血管腔内有血栓形成，血栓栓塞阶段是血栓脱落导致远端组织缺血性改变。
