(一)发病原因
根据有无明确病因分为2类：
1.特发性SNPH 原因不明，可能是隐匿性蛛网膜下腔出血(SAH)或脑膜感染所致，Faltz和Ward将SAH后脑室扩大分为2个时相，急性期(早期)出血后立即发生至2周以内发生脑室扩张，并伴有病情的迅速恶化，但通常没有SNPH的临床表现，慢性期(晚期)发生在出血后2～6周的任何时间，伴有病情的逐渐恶化。
2.继发性SNPH(症状性SNPH) 可以由脑脊髓膜炎，SAH，外伤，颅内及脊髓内手术操作等引起的脑脊液流通障碍，或脑肿瘤，中脑导水管狭窄等原因引起。
与SNPH发生有关的因素：因各作者观察的角度不同，提出不同的有关因素，归纳为：
(1)动脉瘤的部位：有的学者认为前交通动脉瘤破裂后发生早期脑室扩张的比例很高，但也有人认为与动脉瘤部位无关。
(2)脑室积血：与SAH后合并脑室积血有关。
(3)抗纤溶剂的应用：应用抗纤溶剂治疗后，SAH再出血率下降，但缺血及脑积水发生率增高。
(4)脑梗死：在慢性脑室扩大病例中，约半数并发脑梗死。
(5)SAH次数：出血次数越多，SNPH的发病率越高，二次发生率为38.1%。
(6)出血程度：病情越重，SNPH发生率越高;病情重，出血多者发生SNPH多的原因很可能是合并脑室积血多和影响蛛网膜颗粒吸收脑脊液所致。
(二)发病机制
SNPH基本病理改变在蛛网膜下腔，特别是基底池部位的脑膜纤维化，这种纤维化可以单独存在，也可以伴有蛛网膜颗粒的改变，有的在大脑皮质广泛区域内可见到类似于高血压微血管变化样的小腔隙性梗死;某些病人血管中可见到淀粉样血管病;还可见到由于外部压迫或内部炎症反应所致的导水管狭窄。
有的学者将SAH病人的手术及尸检标本进行扫描电镜观察分为5级：
0级：电镜下无病理改变，Ⅰ级：蛛网膜轻度增厚，血管周围可见纤维组织，Ⅱ级：蛛网膜增厚蛛网膜下腔纤维化，Ⅲ级：蛛网膜下腔严重阻塞，Ⅳ级：蛛网膜下腔完全阻塞，没有CSF循环的间隙，该作者指出：并非所有的病人均发生蛛网膜下腔纤维变性，但蛛网膜下腔纤维变性则可能是引起交通性脑积水的有关因素。
一般认为凡能在脑室系统以外，即在脑基底池或大脑凸面处阻碍CSF正常流向上矢状窦者，均可引起SNPH。
1965年Adams和其同事们首先根据Pascal定律，用液压原理为解释SNPH的发病机制：密闭的液体对容器内壁的作用力(F)等于液压(P)乘容器内壁的表面积(A)：F=P×A，他们认为形成之初，CSF压力原高于正常，导致脑室扩大随着脑室表面积的扩大，CSF压力降至正常，但作用力是恒定的，由于脑室壁承受的压力太大，CSF可渗入脑室周围组织，导致神经功能障碍，腰穿放出少量CSF后可引起临床症状戏剧性的改善支持这一假说，也有人认为在那些已知CSF通道梗阻的病例中，最初CSF压力增高很明显;然而在原因不明的SNPH中，病前并没有CSF异常通路，所以，液压原理并不能解释这些脑室扩张的原因。
另一种理论认为高血压，动脉硬化血管病改变了颅内自动调节机制，从而较低的脑血流即可产生SNPH，实验证明灌注减少可产生缺血和微梗死，会导致继发性脑室扩大，更进一步，脑室周围组织的微梗死将限制CSF经室管膜再吸收。
这两种理论可用来作为SNPH病理生理学的基础。
有人做了动物实验研究，证明交通性脑积水最初表现是CSF分泌与吸收之间的不平衡，继而发生脑室内压力升高，其后果是脑室扩大，至15天后趋向于CSF吸收与分泌之间重建平衡，逐渐出现代偿状态，以后视代偿充分与否可出现2种不同类型的脑积水：SNPH和高颅压性脑积水。
根据上述实验推论：脑室面积扩大本身就可使原初增高的脑室内压力下降，直至恢复到新的平衡，这样更形成了SNPH。
通过动物实验发现，在SNPH形成后，大脑凸面的压力高于脑室内的CSF压力，两者有显著的统计学意义，这一实验支持大脑凸面的CSF压力不同于脑室内CSF压力的理论，是脑室扩张的生理学证明，解释了为什么脑室压力正常，而脑积水仍能发生且持续存在。
实际上在脑积水形成的初期，因某种原因产生脑脊液循环吸收障碍，颅内压呈高值，此时室管膜断裂，形成从室管膜下向白质流通的脑脊液吸收的替代通路，使闭塞的脑脊液正常流通途径得以开通，从而使颅内压缓慢地趋于正常，但是，这种替代通路虽使颅内压降低，却又引起脑室壁弹性及伸展性发生变化，颅内压虽然降低，脑室壁却仍然维持在扩张状态，不仅如此，由于形成了替代的吸收通路，脑脊液经过了脑组织，还可使脑障碍发展，症状恶化。
总的来看，大多数学者主张应以脑脊液的循环状况来解释这个问题。
脑脊液循环障碍使之通过蛛网膜绒毛重吸收受阻，脑脊液分泌，循环和吸收之间明显失调会使脑脊液在脑室内积聚。
