(一)发病原因
肉孢子虫可以终宿主形式，也可以中间宿主形式使人致病，以人为终宿主并致病的肉孢子虫，已知有两种，一种是猪-人肉孢子虫(S.suihominis)，另一种是牛-人肉孢子虫(S.bovihominis)或称人肉孢子虫(S.hominis)，由于它们均可寄生在人体小肠，也有合称为“人肠肉孢子虫”者，以人为中间宿主，易寄生在人肌肉组织的肉孢子虫，可能有多种，现统称“人肌肉孢子虫”(humanmuscular sarcocystis)，当人误食肉孢子虫包囊而作为终宿主受到感染后，包囊内的缓殖子逸出，并侵入小肠黏膜杯状细胞，经配子生殖再移行固有层内行孢子生殖，最后发育为成熟卵囊，排出体外，当人误食终宿主排出的粪便中的成熟卵囊时，人成为中间宿主受到感染，在其肌肉组织中存在肉孢子囊。
(二)发病机制
肉孢子虫对中间宿主通常具有较强的致病性，对终宿主则较弱或无致病性，人体感染可因吞食未煮熟的含肉孢子虫囊的猪肉，牛肉引起“人肠肉孢子虫病”，人为终宿主;也可因食入污染卵囊或孢子囊的食物引起“人肌肉肉孢子虫病”，人为中间宿主，寄生在人肠黏膜固有层的肉孢子虫很少引起病变，或仅有轻微炎症;寄生在肌肉的肉孢子虫囊在囊壁完整时，一般仅有轻微的机械刺激和吸收营养等作用，但肉孢子虫囊内的母细胞(metrocyte)和缓殖子发生退行性变时，其液体中含有毒力很强的肉孢子虫毒素(sarcocystin)，可引起局部炎性反应，如肉孢子虫囊破裂，反应则尤为强烈，同时可伴有过敏反应，动物实验证明，该种毒素类似细菌内毒素，能使家畜引起类似内毒素休克，体温升高，出血，水肿，甚至死亡，毒素还能直接抑制骨骼生长，生长激素释放抑制因子等生长调节物，间接影响动物生长。
肠道病理改变轻微，有时可见肠系膜淋巴结水肿，坏死，肌肉改变常见为皮肌炎和肌炎，肌肉组织可出现点状出血，结节性肉芽肿或心肌灰白色病灶，镜下可见肌肉组织变性，间质纤维化，横纹肌出血，淋巴细胞，浆细胞和少量嗜酸性粒细胞浸润，心肌营养不良与肌纤维变性等。
