病因与发病机制
可发生于多种诱因，外伤（通常是轻微）为主要的诱发原因，但并不能解释有些人发生，而有些人不发生，20%-30%找不出明确促发因素。至今病因仍不清楚，早在20世纪30年代和40年代认为是躯体感觉传入纤维和自主交感传出纤维间形成的反射弧短路来解释过强的交感神经刺激，转之刺激交感神经系统回复到损伤部位，局部发生炎性改变，使血管痉挛导致肿胀和疼痛加重，引擎更多疼痛刺激间相互触发的反应形成疼痛和肿胀的恶性循环。
(一)发病原因
特发性关节痛综合征，目前病因尚不十分清楚，据流行病学资料表明：IAS北方多于南方，在寒冷，潮湿季节发病，暖季缓解;室外作业者多于室内作业者;体力劳动者多于脑力劳动者，故认为IAS病因可能与环境因素风，寒，湿及劳动强度有关，早在两千年前《素问·痹论》就有“风，寒，湿三气杂至，合而为痹”的记载，气象学资料也证实风，寒，湿等因素可致关节疼痛。
(二)发病机制
发病机制，病理尚不十分清楚，为了证实风，寒，湿，体力负荷因素的致病作用，曾有人进行过动物造模实验研究，上海王绪辉发现，动物经风，寒，湿作用后，组织病理学特征发生了改变，即血小板渗出聚集促进了磷脂酸水解，引起微血管和血小板的相应变化，释放低分子阳离子蛋白，促进多核细胞浸润，而致密颗粒和小颗粒释放，使局部5-HT，纤维蛋白原，钾离子，通透离子，趋化因子含量增多，引起组织局部灶性炎症，组织血液代谢失衡，能量代谢障碍，造成组织pH值，cAMP含量和神经-肌肉传导能力下降，肌肉收缩能力减弱，出现关节疼痛，有人报道给予动物以风，寒，湿刺激，另加体力负荷，又发现随致病因素作用，血中冷凝蛋白(CIP)增多，继而谷胱甘肽过氧化物酶减少，脂质过氧化物(LPO)及蛋白多糖的代谢物-单糖：α-甘露糖(α-Man)，β-乙酰氨基半乳糖(β-GalNAC)，β-半乳糖(β-Gal)增多，推测风，寒，湿，体力负荷可引起蛋白多糖的降解和释放，而致关节疼痛，其机制可能为：①风，寒，湿，体力负荷协同作用，能引起血浆CIP增多，影响血液流变性能，并能刺激外周血管收缩，舒张，导致外周组织类似缺血再灌注损伤形成;②缺血再灌注损伤形成将产生自由基，抑制自由基清除系统，使机体发生脂质过氧化反应;③自由基能促进关节滑膜，软骨基质中蛋白多糖的降解和释放，从而导致关节疼痛及功能障碍。
