氧化铁尘的致纤维化能力一直为人们所争议，焦点是单纯氧化铁尘有无致肺纤维化作用，20世纪30年代初人们发现，长期从事电焊作业工人的肺部X线有斑点状阴影，尸检证明为单纯铁尘沉着，无肺纤维化，后来研究证明电焊烟尘(主要成分为氧化铁)能产生肺纤维化引起电焊工尘肺，实验证明肺泡巨噬细胞的损伤在尘肺发病中起重要作用，而氧化铁尘可损伤巨噬细胞溶酶体使培养液中溶酶体酶的含量增高，笔者通过体外研究表明在浓度为0.2～1.6mg/ml的纯氧化铁尘作用下，肺泡巨噬细胞存活率明显降低，说明氧化铁尘对膜具有损伤作用，在动物实验中笔者还证明，给大鼠气管内注入100mg/只氧化铁尘，9个月后肺内尘灶边缘出现有胶原纤维增生，笔者还从3例船厂除锈工尸检材料中发现肺内有多数尘性病灶(尘斑和结节)，肺间质轻度尘性纤维化，综上说明铁尘有轻度致肺纤维化作用，可能与铁尘对肺泡巨噬细胞膜的损伤有关。
病理：
表现与电焊工尘肺近似，但病变程度远比电焊工尘肺轻微，主要表现为细支气管肺泡内大量铁尘和含尘巨噬细胞的聚集，并出现有尘斑，结节和肺间质轻度纤维化，眼观，肺胸膜有暗黑色或铁锈色粉尘沉着灶，切面，尘灶(尘斑，结节)呈散在分布，大小约1 mm左右，质软，常位于扩张的小支气管旁，尤以胸膜下病灶更为明显，呈条状索或楔状紧贴于胸膜，并与小叶间隔互相移行，镜下，表现为末梢细小支气管扩张变形，管壁及其肺泡和伴随的小血管周围均有明显的铁尘沉着，形成尘性病灶(尘斑或结节)，尘斑形态不规则，由尘细胞组成，胶原纤维少或缺乏，有明显的灶周气肿，结节一般较少，比尘斑大，呈星芒状，灶中有较多的胶原纤维，肺间质有轻度弥漫性纤维组织增生。
支气管肺淋巴结有大量铁尘沉着，但很少见到淋巴结纤维组织增生和结构的破坏。
