中耳炎，乳突炎，鼻窦炎，颅骨骨髓炎及颅内静脉窦炎等化脓性感染病灶可直接向脑内蔓延，形成脑脓肿，其中以慢性中耳炎，乳突炎导致的脑脓肿最为多见，称为耳源性脑脓肿，约占全部脑脓肿的50%～66%，但由于近年来不少中耳炎，乳突炎得到及时的根治，耳源性脑脓肿的比例已明显减少，耳源性脑脓肿多为慢性中耳炎，乳突炎并胆脂瘤急性发作导致脑脓肿，其感染途径多经鼓室盖或鼓窦波及颅内颞叶的中后部，约占耳源性脑脓肿的2/5，另一部分经乳突内侧硬脑膜板波及小脑外侧上部，尤其儿童乳突骨质较薄，感染易经Trautman三角区(即岩上窦下方，面神经管上方，乙状窦前方，三者形成的三角)累及小脑，但小儿鼓室及乳突尚未发育良好，故小儿耳源性脑脓肿少见，小脑脓肿约占耳源性脑脓肿的1/3，耳源性脑脓肿亦可经静脉逆行转移到远隔部位，如额，顶，枕叶，甚至偶有转移至对侧脑部，耳源性脑脓肿多为单发，常见致病菌以变形杆菌及厌氧菌为主，厌氧菌以链球菌居多，其次为杆菌，亦可为混合性感染。由鼻窦炎引起的脑脓肿称为鼻源性脑脓肿，较少见，多发生于额叶底部，亦多为单发，偶有多发或多房性，多为混合菌感染，头皮痈疖，颅内静脉窦炎及颅骨骨髓炎所致的脑脓肿均发生在原发病灶的邻近，可发生脑脓肿及硬脑膜外，硬脑膜下或混合性脓肿，亦多为混合菌感染，也可能为真菌感染。
因细菌性心内膜炎，先天性心脏病，特别是发绀型心脏病等引起的脑脓肿，称为心源性脑脓肿，婴幼儿先天性心脏病发绀型，往往有红细胞增多症和血凝功能亢进，由于病儿有动静脉血沟通，周围静脉血一旦有化脓性细菌感染即可直接传入脑内形成脓肿，经动脉播散的脓肿常位于大脑中动脉分布的脑白质或白质与皮质交界处，故好发于额，顶，颞叶;而位于面部的感染灶好发于额叶，致病菌以溶血性金黄色葡萄球菌为主。
外伤或手术清创不彻底，不及时，有异物或碎骨片存留于脑内，可在数周内形成脓肿，少数可在伤后数月或数年甚至数十年才形成脓肿，一般3个月内引起的脓肿称为早期脓肿，3个月以上称为晚期脓肿，脓肿多位于外伤部位或其邻近部位，病原菌多为金黄色葡萄球菌或混合菌。
近年来因免疫功能损害引起的脑脓肿的报道日渐增多，还有一些不明原因的脑脓肿。
发病机制
细菌进入脑实质后，其病理变化过程大致分为三个阶段，但三者之间是一个连续变化的过程，各阶段并无明显界限之分，发展过程因病源，菌种不同以及个体情况的差异而不同。
1、急性脑炎期(感染后1～3天)
指早期病原菌侵入脑实质24h后，在局部出现炎性细胞浸润，病灶中心有坏死，病灶周围血管外膜鞘有炎性细胞渗出，局灶脑组织破坏，继而液化，可形成多个液化灶，病灶周围白质出现水肿，附近脑膜也可出现炎症反应，但部位不一定与病灶部位相对应，此期临床上除局灶症状，全身炎症反应外，也可有脑膜刺激症状，并可出现脑脊液的炎症改变等。
2、化脓期
脑实质内炎性病灶进一步坏死，液化，融合形成脓液，逐渐扩大形成脓腔，根据病灶范围可形成单发或多房或多发脓腔，此阶段脓腔周围有胶质细胞增生或炎性肉芽组织形成，周围的脑组织可有水肿反应，但脓肿壁尚未完全形成，由于炎症开始局限，全身感染症状也趋于好转，但局灶占位效应也趋向明显。
3、脓肿包膜形成期
此期炎症进一步局限化，即脓肿周围包膜形成，包膜内层主要为脓细胞和变性的白细胞，中层为纤维组织增生的肉芽组织，外层为胶质细胞和胶质纤维，早期形成的为薄层包膜，进一步逐渐形成明显的脓肿包膜，脓肿多为单发，但也可以是多房，散在不同部位的多发脓肿少见，包膜形成的快慢取决于多种因素，如致病菌种类，毒性，对抗生素的反应及个人机体抵抗力的强弱，脓肿所在部位等，如耳源性脑脓肿，致病菌多为变形杆菌，金黄色葡萄球菌，易形成包膜，形成时间也短，若致病菌为厌氧菌，包膜形成即较困难，另外，若病灶处于脑室或脑干附近，则病情发展迅速，表现也较重，即包膜尚未形成良好，病情已危重。
脓肿一旦形成即为占位病灶，脓肿周围有脑水肿，占位效应引起颅内压增高和脑组织移位，随着病情的发展，若不及时处理可导致小脑幕切迹疝或枕骨大孔疝，压迫脑干和进一步颅内压增高，导致病情急剧恶化，甚至死亡，另外由于脓液逐渐增多，脓腔压力加大，可导致脓腔破溃，使脓液扩散，引起化脓性脑膜炎或化脓性脑室炎，造成病情加剧，增加治疗难度，脑脓肿还可合并局限性脑膜反应，表现浆液性脑膜炎，蛛网膜炎，个别脑脓肿可同时合并硬脑膜下脓肿和(或)硬脑膜外脓肿等。
