发病原因
心源性晕厥
病态窦房结综合征，房室传导阻滞，阵发性室上性心动过速，预激综合征，室性心动过速，长Q-T综合征，致心律失常性右室发育不良，主动脉口狭窄，心脏黏液瘤，原发性心肌病，继发性心肌病，冠心病，二尖瓣脱垂综合征，病毒性心肌炎，感染性心内膜炎，心包疾病，心脏球瓣样血栓，起搏器综合征，先天性心脏病等。
其他因素
A.代谢性晕厥：低血糖，过度换气综合征，低血钠性晕厥等；B.药源性晕厥：奎尼丁晕厥，阿霉素性晕厥，哌唑嗪首剂综合征等；C.其他：上消化道出血，食管裂孔疝，肺栓塞，妊娠高血压综合征，颈心综合征，热晕厥，运动性晕厥等。
血管病性晕厥
高血压，大动脉炎，主动脉夹层，原发性肺动脉高压，脑动脉硬化症，短暂性脑缺血发作，锁骨下动脉盗血综合征等。
血管运动失调性晕厥
血管抑制性晕厥，直立性低血压，颈动脉窦综合征，反射性晕厥，受体功能亢进症，晕厥性癫痫，吞咽性晕厥等。
发病机制
晕厥发生的最基本原因是暂时性脑供血量不足，所以了解一些脑血流量的有关问题，对于进一步认识晕厥是有益的。
成人脑重约1500克，占体重的2%～2.5%，而脑部血流量却占全身血流量的15%，脑耗氧量占全身总耗氧量的20%，儿童高达40%，正常成人每分钟每100g脑组织血流量为40～50ml，若减少到31.5ml就会出现脑缺血症状，所以保证正常的脑血流量是必要的，正常人24h内必需流经脑的血量为1700L左右，氧的消耗为72L左右，脑血流与有效灌流压，脑血管阻力有密切关系，还与颅内压，血液黏度，血管口径等有关。
脑血流量随年龄，机体所处的状态也有所变化，例如在思考，高热，焦虑时脑血流量增加，当体温降低时脑血流量亦随之减少，但是这种脑血流量波动范围是有限的，其脑血流量自动调节功能是脑组织正常活动时能获得必需血流量的保证，正常情况下，由于脑血管自动调节功能，全身血压的变化并不影响脑血流量，当血压上升时引起脑血管阻力增加，血压下降时引起脑血管阻力减少，使脑血流量保持常数，脑血管自动调节功能在较大的血压波动范围内起作用，当平均动脉血压低于8～10.8kPa(60～80mmHg)时，这种起保护作用的脑血流量自动调节功能丧失，有人在实验中阻滞α-肾上腺能受体可使血压下限降到4.7kPa，因此认为，脑血流量的自动调节功能是通过神经支配来实现，但还有其他因素可以影响脑血流量，如动脉血内的二氧化碳及氧浓度，血液黏度，血管口径等，若脑血流停止6～7min，血液内氧分压低于2.7kPa时，脑细胞因不能进行正常氧代谢，故可发生严重的脑功能障碍。
关于晕厥的病理生理，据研究认为脑缺血时，首先影响对缺氧状态高度敏感的大脑皮质与基底核，其次是下视丘与中脑，而延髓脑桥网状结构对缺氧状态有较大的耐受性，据此有人认为，晕厥发作的第一阶段，在脑电图中出现慢波，说明脑的视丘-皮质水平有缺氧性损害，临床上可表现为意识丧失，肌张力减低，发生跌倒，当脑缺氧状态继续存在而危及脑桥，延髓生命中枢时，制止脑缺氧的安全反馈机制发生作用，促使心脏抑制反射和血管降压反射发挥作用，产生恢复正常的心律和维持有效循环的血管张力，使晕厥终止。
