1.内分泌浸润性突眼症：又称为恶性突眼性Graves病，浸润性眼病，无高代谢征表现者又称为甲状腺功能正常性Graves病，发病率占原发甲亢的6%～10%，男多于女，年龄多在40岁以上。
(1)病因与发病机制：至今仍未完全阐明，尽管它常伴发于Graves病，但也可发生于甲减或桥本甲状腺炎患者，甚至还可发生于无甲状腺疾病的患者，目前多认为与自身免疫因素有关，在与Graves病的关系方面有2种看法，一种认为浸润性突眼是一独立的自身免疫性疾病，它与Graves病无关，另一种认为眼病与Graves病是互相联系的，甲状腺刺激抗体(TsAb)与突眼的发生有关，近年的研究证明细胞免疫和体液免疫均与突眼的发生有关，利用白细胞移动抑制因素MIF试验，发现恶性突眼病人有针对眶后肌抗原的致敏T淋巴细胞;除TSAb外，致突眼抗体(EPAb)及垂体致突眼物质(EPS)等均参与突眼的发生过程，其中EPS可能是TSH的水解产物，动物实验发现它能与豚鼠眼球后组织细胞膜上的受体相结合，甲状腺球蛋白抗原抗体复合物可作用于眼外肌肌细胞膜，使其发生水肿及淋巴细胞浸润，引起突眼和眼外肌麻痹，此外，淋巴细胞，浆细胞等浸润球后脂肪组织以及黏多糖，玻璃酸的沉积也使球后组织增生，水肿，体积增加。
(2)临床表现：起病可急可缓，双侧眼球突出可对称也可不对称，少数可为单侧突眼，眼球突出度多在19～20 mm以上，患者有眼睑水肿，眼球胀痛，畏光流泪，视力减退等症状，眼肌麻痹时可出现斜视和复视，由于睑肌收缩，眼球高度突出，眼睑不能闭合，可引起角膜干燥，甚至继发溃疡，穿孔，少数病人由于眶内压增高影响了视神经的血液供应，可引起一侧或双侧视盘水肿，视神经炎甚至视神经萎缩，视力丧失，大部分病人有甲状腺肿大及甲亢表现，突眼的程度与甲亢病情轻重无关，部分患者可伴有局限性黏液性水肿皮损，以胫前发病较多，本病病程一般为1～2年，也有延长至5年者，病情缓解后，眼部充血，肿胀现象逐渐减轻或消失，自觉症状减轻，但多数病人不能完全恢复正常，仍会遗留不同程度的眼睑收缩，眼球突出，眼外肌纤维化等，合并甲亢者若治疗不当，如抗甲状腺药物治疗剂量过大，控制症状过快，或者控制过度出现甲减情况等均有可能使突眼加重，因此在内科治疗时应注意，核素131I治疗或外科手术治疗后也有突眼加重者，这可能是因甲状腺受损，抗原释放增多所致，所以对合并恶性突眼的Graves病患者手术和131I治疗均宜慎重。
2.局限性黏液性水肿：是Graves病的一种特殊皮肤损害，可单独出现，也可与浸润性突眼同时或先后发生，患者可伴有或不伴有甲状腺功能亢进。
(1)病因与发病机制：一般认为与浸润性突眼相似，患者血中TSI的检出率和浓度均较高，皮肤中酸性黏多糖的含量显著增加。
(2)临床表现：皮损多呈对称性，稍高出皮肤，呈暗红色或红棕色，表面稍发亮，皮肤薄而紧张，有时有脱屑，与正常皮肤分界清楚，一般无自觉症状，偶有瘙痒或微痛，好发于胫前，也可见于手足背，范围大小不等，有时很广泛，后期常相互融合，使两小腿增粗，皮肤被抓破或碰伤后容易合并感染，少数黏液水肿患者可合并杵状指及骨关节病变。
3.Graves病伴肌病
(1)急性甲亢性肌病：亦称甲亢伴急性延髓麻痹(acute thyrotoxic myopathy)，临床罕见，起病急骤，常在数周内发展到严重状态，出现吞咽困难，发音不准，并可致呼吸肌麻痹，危及患者生命。
(2)慢性甲亢性肌病(chronic thyrotoxic myopathy)：比较多见，病因不明，可能因过多的甲状腺激素作用于肌细胞的线粒体，使其发生肿胀变性，能量代谢障碍所致，研究发现人体的近端肌群主要由含线粒体丰富的红肌组成，因此在此病初期，近端肌群常最早受累，病变也最重，表现为进行性肌无力，肌肉萎缩，患者常诉上楼，蹲位起立及梳头困难，实验室检查尿中肌酸的排泄量常增加，应用新斯的明一般无效。
(3)甲亢伴周期性瘫痪(thyrotoxicosis associated with periodic paralysis)：多见于东方国家，机制不很清楚，可能与钾离子向细胞内转移增多有关，日本报道甲亢伴周期性瘫痪占甲亢的1.6%，可能与饮食中碳水化合物含量高有关，这些碳水化合物在合成糖原时使较多的钾离子进入细胞内，以青年男性发病为主，多数在甲亢病情明显时或症状被控制后出现，也可发生于典型甲亢之前，发作时症状与家族性周期性麻痹相似，常伴有血钾过低，应用葡萄糖和胰岛素静脉滴注可诱发本症。
(4)甲亢伴重症肌无力(thyrotoxicosis associated with myasthenia gravis)：原发甲亢和重症肌无力同属自身免疫性疾病，甲亢并不直接引起肌无力，可能二者先后或同时发病于有遗传缺陷的患者，文献报道，有近3%的重症肌无力病人患有甲亢，这一比例远高于一般人群甲亢的发病率，病变主要累及眼部肌群，表现为睑下垂，眼球运动障碍和复视，朝轻暮重。
4.甲状腺功能亢进症伴糖尿病：甲亢时糖代谢受影响，甲状腺激素水平增高可促进糖原分解和糖异生，增加肠黏膜对葡萄糖的吸收，因此，非糖尿病患者此时也可表现为食后血糖增高和糖耐量减退，目前一般认为甲亢并不引起糖尿病，但可加重原有糖尿病的病情，甚至诱发酮症酸中毒，研究发现，某些甲亢伴糖尿病可能具有与遗传有关的自身免疫共同基础，如：①在甲亢患者的近亲中，糖尿病的发病率较高;②甲亢和糖尿病可发生于同卵双胞胎;③糖尿病患者血清抗甲状腺球蛋白抗体的阳性率高于对照组;④胰岛素依赖型糖尿病，弥漫性甲状腺肿伴甲亢和肾上腺皮质功能减退病人的HLA(人白细胞抗原)均较多见。
5.甲状腺功能亢进症伴糖尿病：治疗时应分别针对甲亢和糖尿病进行治疗，因二者均系消耗性疾病，应注意加强支持治疗，多进食高热量，高蛋白和富含维生素的食物，在甲亢症状控制之前，胰岛素的用量应比一般糖尿病病人多。
