临床表现
1、先兆症状
急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛，胸闷憋气，上肢麻木，头晕，心慌，气急，烦躁等，其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重，持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心，呕吐，大汗，心动过速，急性心功能不全，严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2、发作时症状
（1）疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩，左臂放射，疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心，呕吐，常见于下壁心肌梗死，不典型部位有右胸，下颌，颈部，牙齿，罕见头部，下肢大腿甚至脚趾疼痛，疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感，烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安，出汗，恐惧，或有濒死感，持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全，休克，猝死及心律失常等为首发症状，无疼痛症状也可见于以下情况：
①伴有糖尿病的病人。
②老年人。
③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者。
④伴有脑血管病的病人。
⑤脱水，酸中毒的病人。
（2）全身症状：主要是发热，伴有心动过速，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关，肠胀气亦不少见，重症者可发生呃逆。
（4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力，头晕，昏厥等症状，室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动，一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死，加速性室性自主心律也时有发生，各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞，室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中，前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。
（5）低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(<20ml/h)，神志迟钝，甚至昏厥者则为休克的表现，休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与，严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
（6）心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已>20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致，主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛，休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现，病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳白色或粉色泡沫痰，出汗，发绀，烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张，肝大，水肿等右心衰竭的表现，右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
3、体征
根据梗死大小和有无并发症而差异很大，梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤>40%的病人常发生严重左心衰竭，急性肺水肿和心源性休克。
（1）生命体征：
①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰;剧痛者有烦躁不安，恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊，嗜睡，谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者，则血压明显降低，下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，<60次/min，血压降低，收缩压<100mmHg(13.3 kPa)，以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低，心动过缓，心动过速，心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低，这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)，此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退，1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸；B.并发感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛，焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致，有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞，休克时，呼吸可达40～50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸，陈施呼吸或Biot呼吸，应用吗啡，哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常，增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动，心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
（2）心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症，梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征，望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大，室壁扩大，多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大，心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S3)时间一致，不常能触到，大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期，中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤，若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎，叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
听诊心尖第1心音(S1)减低，约见于1/4的病人，可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt，并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进，主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音，S2反向分裂，提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂，提示完全性右束支传导阻滞，大炮音，提示出现三度房室传导阻滞，房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到，由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低，左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚，但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人，不易听清楚，心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损，心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高，前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍，室性奔马律大多在数天内消失，有的病人同时有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出现于发病2～5天内，由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人，多是较广泛的透壁心肌梗死，用膜式听诊器稍加压，病人坐位稍向前倾听得最清楚，摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强，有的则在呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声，易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆，摩擦音有时在广泛心前区听到，有时仅在胸骨左缘处听到，有时可持续数天，或很短暂即消失，摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别，如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗死后综合征的可能性。
心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55%的病人，由于乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失，乳头肌功能不全的杂音呈喷射状，常为全收缩期杂音，在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区，易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆，如前瓣显著受累杂音常向背部，胸椎或颈椎处放射，前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血，因而后者受累多于前者，乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全，大多数无血流动力学的重要性，乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿，胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔。
（3）肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性Up音，有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性Up音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化，心功能不全时，肺部出现湿性Up音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内，随体位而改变，侧卧时肺底侧Up音增多，向上的一侧肺Up音减少或消失，若单侧肺部局限性湿性Up音或双肺湿性Up音不对称，且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。
