起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象，但多无咳嗽和血沫痰，肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿Up音，晚期才有肺部实变体征，如叩浊，呼吸音减低及明显管状呼吸音，典型的临床经过可分为以下4期：
1.急性损伤期：ARDS如系创伤诱发，急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度，低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压(Pa02)仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。
2.潜伏期：亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心，肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液，通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容，动脉血氧分压，肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。
3.急性呼吸衰竭期：突然气促，呼吸困难，刺激性咳嗽，咳出白色泡沫痰或血痰，心率增快，恐惧感伴有发绀，鼻翼扇动，三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。
4.严重生理障碍期：从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆，严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱，因此，也称此期为终末期。
