(1)胸廓运动障碍：神经，肌肉和骨骼的异常，如脑性瘫痪，脊髓灰质炎，多发性神经根炎，脊椎肌肉萎缩，重症肌无力及骨骼畸形(佝偻病，漏斗胸，脊柱侧弯)等。
(2)膈肌运动障碍：由于膈神经麻痹或腹腔内压力增高，常为各种原因引起的大量腹水所致。
(3)肺膨胀受限制：由于胸腔内负压减低或压力增高，如胸腔内积液，积气，脓胸，血胸，乳糜胸，张力性气胸，膈疝，肿瘤及心脏增大等。
(4)支气管受外力压迫：由于肿大的淋巴结，肿瘤或囊肿的压迫，支气管管腔堵塞，空气不能进入肺组织，扩大的左心房及肺动脉可压迫左总支气管导致左肺不张。
(1)异物：异物堵塞支气管或细支气管引起大叶性或肺段性肺不张，偶有异物堵塞气管或主支气管引起双侧或一侧肺不张。
(2)支气管病变：支气管粘膜下结核，结核病肉芽组织，白喉伪膜延及气管及支气管。
(3)支气管壁痉挛及管腔内粘稠分泌物堵塞：婴儿的呼吸道较狭小，容易被阻塞，患肺部炎症性疾病如肺炎，支气管炎，百日咳，麻疹等及患支气管哮喘时，支气管粘膜肿胀，平滑肌痉挛，粘稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不张，此类病因多见于冬春季，故肺不张的发病也以寒冷季节为多，止咳药如阿片，阿托品等既能减少自然的咳嗽，又能使分泌物变稠，都可增加梗阻，故不可滥用。
脊髓灰质炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉张力低下甚或麻痹时，支气管分泌物不易咳出，在胸部手术进行较长时间的全身麻醉，深麻醉或外伤性休克的情况下，由于刺激引起支气管痉挛，加以支气管分泌物本来有所增加，如咳嗽反射遭受抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不张。
毛细支气管炎，间质性肺炎及支气管哮喘时，常引起多数细支气管的梗阻，初期表现为梗阻性肺气肿，其后则一部分完全梗阻，形成肺不张，与肺气肿同时存在。
根据支气管镜直接检查的结果，可以阐明梗阻性肺不张的形成。
(1)表面活性物质(surfactant)缺乏：肺表面活性物质由Ⅱ型肺泡上皮细胞生成，是一种磷脂蛋白质复合物，起主要作用的是二棕搁酰卵磷脂，表面活性物质衬覆在肺泡内面，具有降低肺泡的气-液交界面表面张力的作用，有稳定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物质缺乏则肺泡表面张力增大，肺泡回缩力增加，肺泡即萎陷，造成很多处微型肺不张(microatelectasis)，肺表面活性物质缺乏可见于：
①早产儿肺发育不成熟。
②支气管肺炎特别是病毒肺炎致表面活性物质生成减少。
③创伤，休克等初期发生过度换气，迅速消耗了表面活性物质。
④吸入毒气或肺水肿等使表面活性物质破坏及变性，正常肺的表面张力为6达因/cm，而表面活性物质缺乏时，呼吸窘迫症婴儿的表面张力可达23达因/cm。
(2)另一种非阻塞性肺不张可能与肺终末气道神经肌肉结构有关：不少学者证实，远离气道直到肺泡管及肺泡囊有一种肌弹力纤维，系平滑肌和弹力纤维交织在一起，受植物神经控制，当剧痛如肋骨骨折及手术时，或支气管受强烈刺激如行支气管造影时，肌弹力纤维收缩可造成肺不张，特别是大片肺萎陷。
(3)呼吸过浅：如手术后及应用吗啡，或昏迷与极度衰弱的病人均可见呼吸浅表，当肺内压力减低到不足以抗拒局部表面张力时，就可逐渐引起肺泡关闭与肺不张，鼓励手术后病人深呼吸可防止肺泡关闭，或可使因呼吸表浅而关闭的肺泡重新开放。
总之，肺不张在小儿发病数较高，其病因以毛细支气管炎，支气管炎，哮喘，支气管淋巴结结核，多发性神经根炎，支气管异物及手术后较多见，此外，还可见于吸入性肺炎，支气管扩张，颅内出血，心内膜弹力纤维增生症，先天性心脏病，肿瘤等。
