发病原因
二尖瓣狭窄是风湿性心脏瓣膜病中最常见的类型，其中40%患者为单纯性二尖瓣狭窄。由于反复发生的风湿热，早期二尖瓣以瓣膜交界处及其基底部水肿，炎症及赘生物(渗出物)形成为主，后期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变，逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、粗糙、硬化、钙化，以及腱索缩短和相互粘连，限制瓣膜活动能力和开放，致瓣口狭窄。罕见其他病因包括老年性二尖瓣环或环下钙化、先天性狭窄及结缔组织病等。
病理生理
正常成人二尖瓣口开放时其瓣口面积约为4～6cm2，瓣口长径为3～3.5cm，当瓣口面积<2.0cm2或瓣口长径<1.2cm时，才会出现不同程度的临床症状，临床上根据瓣口面积缩小和长径缩短的程度不同，将二尖瓣狭窄分为轻度、中度和重度狭窄。二尖瓣狭窄所产生的病理生理改变可分为两期：
1、第一期为慢性肺淤血期，既肺静脉和肺毛细血管高压期。二尖瓣狭窄时，舒张期由左房进入左心室的血流产生阻碍，左房压首先升高，此时血流只能通过异常增高的左房与左室之间的压力阶差来推动。随着左房压的进一步增高，左房发生扩张，同时因左房与肺静脉之间无瓣膜，故肺静脉和肺毛细血管压也同时升高，肺静脉和肺毛细血管发生扩张和淤血，造成慢性肺梗阻性充血。该期病人在休息时可无明显症状，但在劳累或情绪激动时，因心率增快，肺静脉和肺毛细血管内血容量增加，肺顺应性减低，呼吸道的通气阻力增加，可引起劳力性呼吸困难、阵发性呼吸困难或咯血等症状。
2、第二期为肺动脉高压期（右室增大或衰竭期）。严重的肺静脉淤血可通过三种机制引起肺动脉高压：①起初为肺动脉高压被动性增高；②主动性的肺小动脉痉挛；③肺小动脉由功能性收缩发展为器质性狭窄和硬化。当肺循环的血容量长期超过肺循环能代偿的容量时，肺动脉压即逐渐上升。肺动脉压力超过60mmHg时，表示右心室排空受到严重阻碍，其右室舒张期末压和右房压常升高。在此情况下，体力活动、情绪激动、心动过速、妊娠等均可使肺静脉压超过正常血浆胶体渗透压，因而可能发生急性肺水肿。但因某些代偿功能的产生，大多数病例并不因肺静脉或肺毛细血管压力超过血浆胶体渗透压而发生肺水肿。
