(一)发病原因
1.胆囊切除术 胆囊切除术后SOD发病率为0.88%，在美国每年约有70万人进行胆囊切除术，其中6100例发生SOD，我国胆石症行胆囊切除术的病例很多，估计SOD病例也不会少，但尚缺乏系统统计资料。
2.继发于其他疾病 如系统性硬化症，糖尿病或慢性假性肠梗阻。
3.特发性 病因不明者。
4.药物 能升高括约肌张力的药物有胆碱能激动药，α-激动药，H1激动药，阿片类药物。
(二)发病机制
SOD包括SO运动障碍或SO狭窄两类，SO运动障碍是原发性SO运动异常，它可造成括约肌张力减退，但更常见的是括约肌张力过高，与此相反，SO狭窄表示括约肌结构改变，或许源于炎症过程，并可有继发的纤维化，因为临床上常不易区别SO运动障碍和SO狭窄病人，因而术语SOD常用来泛指这两类病人，为了便于病因处理，也为了决定是否需行SO流体压力测定(SO manometry，SOM)，常根据临床病史，实验室检查和ERCP结果，对疑有SOD的病人，采用Hogan-Geenen SOD临床分类系统将其进行分型。
医学文献中其他描述SOD的术语，例如乳头狭窄，壶腹狭窄，胆道运动障碍和胆囊切除术后综合征等，均欠准确，不如SOD确切。
围绕在壶腹和胆胰管末端的括约肌，统称为SO，由4部分组成：胆总管末端括约肌，主胰管末端括约肌，位于乳头的壶腹括约肌，位于胰胆管间隔的纵肌束，SO 压力高的区域是4～10mm长，它的作用是调节胆汁和胰液的排出，避免十二指肠液反流，维持胰胆管内的无菌环境，SO拥有变化的基础压力和时相收缩运动，前者似乎占主导地位，使胆汁和胰液排入十二指肠以助消化，虽然SO时相收缩能帮助调节胆汁和胰液流出，但它们的主要作用似乎是阻止十二指肠内容物向胰胆管反流，SO受不同的神经，体液信号调控，括约肌的时相收缩波活动与十二指肠的移行性运动综合波(MMC)密切相连，有报道肝脏移植后括约肌的功能被保护，所以胆道的神经支配似乎对SO不重要，虽然部分传递血管肠多肽(VIP)的非肾上腺素能，非胆碱能神经元和一氧化氮可松弛SO，但缩胆囊素(CCK)和促胰液素在引起括约肌松弛方面的作用似乎最重要，胆囊切除术在改变这些神经通路方面的作用需要进一步证实，Luman等报道胆囊切除术，至少在短期内抑制了药理剂量的CCK对SO的正常抑制作用，但作用的机制仍不清楚。
SOD病人行SO成形术获得的SO楔形标本显示，大约60%病人的乳头区域内有炎症，肌肉肥大，纤维化或内膜异位的证据，在剩余组织学正常的40%病人，提示有SO运动障碍，偶尔，巨细胞病毒，隐孢子虫属(如AIDS病人)或类圆线虫属的感染，也引起SOD。
SOD如何引起疼痛?从理论上讲，SO的异常，可通过阻碍胆汁和胰液的排出，造成胰胆管内高压;由于痉挛的收缩引起局部缺血;乳头的“过敏症”，这些均可引起疼痛，虽然目前尚无证据，但这些机制可能单独地或共同解释疼痛的发生。
