心源性脑栓塞最常见，约占半数以上，心源性栓塞如心房纤颤，风湿性心脏病，瓣膜疾病，病窦综合征，细菌性心内膜炎，二尖瓣脱垂，二尖瓣环状钙化，心房黏液瘤，左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤，充血性心肌病及充血性心力衰竭等。
出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系，出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高，梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。
①颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死，②静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。
总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓，抗凝，血管扩张药的使用有关。
发病机制
脑栓塞，大面积脑梗死，合并有高血压病的脑梗死，及脑梗死后的血压升高，血糖升高，白细胞升高，高热等，易诱发出血性脑梗死，其发病机制可能与以下几种因素有关。
1.栓子迁移和血管再通 由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起，引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说，血管内的栓子破碎并向远端迁移，此时远端的血管由于已发生缺血，坏死，在血压的作用下破裂出血而形成出血性脑梗死，当栓子引起血管闭塞后，由于正常纤溶机制影响，使栓子随即崩解，加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张，使栓子向闭塞血管的远端推进，因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗漏，当再灌注后受强力动脉灌注压的影响，造成梗死区的继发性出血，这种出血可以很广泛，Fisher认为，尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶性出血。
2.大面积脑梗死 临床脑CT扫描，脑MRI检查显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因素，大面积脑梗死好发于颅底Willis环的前半部分，栓塞面积按Pullicino计算法，15ml以上为大面积栓塞。
大面积脑梗死时常伴有明显的脑水肿，使周围血管受压，血液淤滞，水肿消退后，水肿压迫损伤的血管重新灌注，因长时间缺血缺氧脑血管通透性增强，易发生渗血及出血。
3.侧支循环形成 早期动物实验发现良好的侧支循环是发生出血性脑梗死的必要条件，侧支循环引起出血性脑梗死的可能机制，据认为是脑梗死特别是在大面积梗死后，由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血，坏死，内皮损害，病程第2周，水肿消退侧支循环开放，已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状出血，另外，脑梗死后几天至几周，毛细血管增生活跃，容易与软脑膜血管的侧支循环发生沟通，尚未成熟的皮质血管会出现血液渗出。
4.抗凝溶栓治疗 抗凝溶栓治疗以往一直存在争议，有人通过实验认为出血性脑梗死通常是栓塞性卒中的自然发展，与抗凝治疗无关，提出梗死的脑组织本身的化学环境可能对继发性出血的发生和程度有很大的影响。
5.高血糖 有人认为出血性脑梗死的发生与糖尿病患者毛细血管内皮受损易破裂出血有关。
6.发病时间 出血性脑梗死与多种因素有关，但发病时间的迟早直接影响病程经过和临床预后，早发型常与栓子迁移有关，临床症状突然加重，而迟发型大多与侧支循环有关。
总之，出血性脑梗死的发病机制非常复杂，其发生的基本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化，坏死的脑组织水肿程度的增减，血流动力学的改变，病灶区血流的再通，再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，而最关键的机制是血流的再灌注。
