(一)发病原因
任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病，风湿性心脏病，肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)，心肌炎，心肌病，高血压性心脏病，心力衰竭，急性心肌梗死，二尖瓣脱垂等。
洋地黄，奎尼丁，普鲁卡因胺，肾上腺素，异丙肾上腺素，锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩，在酸碱平衡失调，电解质紊乱时，如低血钾，低血钙，低血镁，酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。
房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张，情绪激动，血压突然升高，疲劳，过多饮酒，吸烟，喝浓茶，喝咖啡，饱餐，便秘，腹胀，消化不良，失眠，体位突然改变等因素有关，此原因所致的房性期前收缩在睡眠前或静止时较易出现，在运动后或心率增快后减少或消失，还可因心脏的直接机械性刺激(如心脏手术或心导管检查等)引起房性期前收缩。
1.内分泌疾病：甲状腺功能亢进症，肾上腺疾病等。
2.正常健康心脏：房性期前收缩在各年龄组正常人群中均可发生，儿童少见，中老年人较多见，可能是由于自主神经功能失调所引起，交感神经或迷走神经亢进均能引起期前收缩。
(二)发病机制
房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见，折返激动所致次之，触发激动后除极引起的最少见。
1.心房组织自律性异常增高：除窦房结以外的心房许多部位，尤其是房间束都可产生房性异位激动，在正常情况下，窦房结是心脏最高节律点，窦房结离心房很近，故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极，同时使心房自律细胞的自律性受到抑制，当局部心房组织发生缺血，损伤，复极不一致以及房内压增高时，可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流，使心房细胞部分除极，从而达到阈电位引起房性期前收缩。
2.心房内折返激动：心房内有前，中，后三支结间束，可构成折返通路，此外尚有许多解剖和功能上的折返通路，当1次窦性节律激动心房后，只要符合折返的3个条件：
①必须要有一个解剖上或功能上的环路，环路包括激动的顺传支及激动的逆传支;
②环路的1支具有单向传导阻滞，即前向传导阻滞，而逆向传导部分阻滞;
③适当的传导减慢，即从回路逆传的激动到达顺传支时，要使顺传支再次激动，故不能传导过快，则可以通过心房内折返激动再次激动心房，产生房性期前收缩，并下传至心室。
3.触发激动：在动物实验中发现有一自发激动的动作电位后出现一慢的除极波，当这个波达到阈值时，便可以引发出另一个动作电位，称后电位，这个除极后发生的动作电位称为触发激动，当后电位达到阈值时便引发一次触发激动(即期前收缩)，也可连续多次，从而形成心动过速。
近来发现部分房性期前收缩系起源于肌袖组织(指缠绕于肺静脉或腔静脉壁上的心肌组织)。
