发病原因：
大多数冠状动脉疾病病人常有一个以上危险因素，多种危险因素共存时(簇集现象)对心血管的危险较任何单一危险因素的作用大得多，它不是按算术级数而是按倍数增加，因而应根据某人相关危险因素的总数及其严重程度来评估其CHD和脑卒中事件发生的概率，心脑血管疾病重要病理基础是动脉粥样硬化和高血压，众多危险因素都与动脉粥样硬化有关，对危险因素的分类有利于对患者预后的判断及决定正确治疗策略，按已经证实的危险因素论证强度及干预治疗的影响，可分为以下几类：
Ⅰ类危险因素：指已被证实且干预治疗可降低动脉粥样硬化(AS)的因素，包括高胆固醇血症，高低密度脂蛋白血症，高血压，吸烟等。
Ⅱ类危险因素：指经干预治疗后很可能会降低AS的因素，包括糖尿病，体力活动减少，低高密度脂蛋白血症，高三酰甘油血症及高低密度脂蛋白血症，肥胖，绝经后妇女。
Ⅲ类危险因素：如果改变这些因素，可能会降低AS，包括心理社会因素，脂蛋白a，高半胱氨酸血症等。
Ⅳ类危险因素：不可改变的危险因素，包括年龄，男性，低社会经济地位，家族性早发AS史。
Ⅴ其他：日益受到重视的危险因素，包括血浆纤维蛋白原，Ⅶ因子，内源性组织型纤溶酶原激活物(tPA)，纤溶酶原激活物的抑制物-1(PAI-1)，D-Dimer，C反应蛋白，肺炎衣原体等。
以上除年龄这一因素外，女性的高血压，糖尿病，冠心病家族史及肥胖等危险因素均较男性多见;吸烟者则较男性为少;由于女性绝经期的生理变化及避孕药的使用等原因，使血脂异常这一重要的危险因素具有不同于男性的若干特点，因此，深入研究女性血脂的异常改变及其影响，对CHD的防治很有必要。
发病机制：
现已证明雌激素有血管保护效应，动物试验和临床流行病学统计资料显示，雌激素可直接或间接作用于心血管，降低血脂，抑制血小板黏附，聚集，减少血管张力，改善血管动力学，抗氧化，保护内皮，抑制血管平滑肌细胞增殖，迁移和细胞外基质合成，使动脉粥样硬化斑块消退，从而具有抗动脉硬化作用，这些效应与一氧化氮(NO)的血管效应相似，提示雌激素可能部分通过一氧化氮(NO)途径而产生心血管树保护效应。
绝经后由于雌激素减少，引起血脂紊乱，血液中胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，三酰甘油 (TG)上升，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降，大量LDL-C进入血管后在血管壁沉淀，使动脉管腔狭窄，变硬，易发生动脉粥样硬化，冠心病，心肌梗死及脑卒中等病，应用雌激素治疗后TC降低而TG不降低。
