卡氏肺囊虫为真核微生物，主要有两种形态，即包囊与滋养体，包囊前期为两者之间的中间形，其形态学特征欠清，包囊呈圆形或椭圆形,直径4～6µm，囊壁厚100～160nm，银染色时呈棕黑色，甲苯胺蓝染成紫蓝色，成熟后，囊内胞质被吸收，内含8个囊内小体，直径1～1.5µm，多形性，膜薄，单核，包囊破裂后，囊内小体释出，发育为滋养体，滋养体不着色，以二分裂法繁殖，在严重感染者肺内常有大量滋养体，而包囊较少，包囊是重要的确诊依据。
由于其滋养体具有类似原虫的伪足结构，在真菌培养基中不能生长，而且对抗原虫药物敏感，因而一般认为属原虫，孢子虫纲，然其超微结构与真菌类似，其16s核糖体RNA以及线粒体DNA的分子学分析显示其种系发生学上与酵母子囊菌紧密相关，线粒体DNA核苷酸序列与真菌者的同种性(60%)超过与原虫的同源性(仅20%)，故目前认为应归属于真菌，虽传统的抗真菌药物如两性霉素与吡咯类对其无效，但目前国外已有抗真菌新药证实在体外感染模型中能抑制其包囊壁β-葡聚糖的合成，同时对其滋养体亦有活性，因此，关于卡氏肺囊虫在生物分类学上的地位仍有争议，但多数权威文献，教科书已将之归为真菌。
多见于艾滋病，白血病，淋巴瘤和其他恶性肿瘤，结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素，细胞毒药物或放射治疗，均可造成机体的免疫功能抑制，为诱发PCP的重要原因。
健康人感染后多呈隐性感染，在以下情况下可引起显性感染。
多在出生后10～24周内发病;
包括体液免疫，细胞免疫或两者兼有;。
发病机制
肺囊虫为致病力低，生长繁殖缓慢的寄生虫，在人体肺泡I型上皮细胞表面黏附寄生，以肺泡内渗液为营养，呈潜在性感染，当宿主免疫功能降低时，处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖，对上皮细胞造成直接损害，阻碍气体交换，肺体积增大，呈肝样变，典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润，在婴幼儿以浆细胞浸润为主，儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主，亦可见巨噬细胞和嗜酸性粒细胞，如无继发细菌感染，则很少有中性粒细胞浸润，肺泡间隙上皮细胞增生，增厚，部分脱落，可有透明膜形成，间隙纤维化和水肿等，肺泡腔扩大，其内充满泡沫样蜂窝状嘈伊红物质，内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。
病理生理变化有低氧血症，肺泡-动脉分压差(PaO2)增加，呼吸性碱中毒;弥散力减损，提示肺泡毛细血管阻滞(alveolar-capillary block);肺顺应性改变，肺活量降低，以上变化可能与肺表面活性物质系统的异常有关，支气管-肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavagefluid，BALF)分析显示表面活性物质磷脂组分降低而蛋白质增高，体外试验可见原虫抑制表面活性物质磷脂组分的分泌。
