真正病因尚未阐明，目前有以下几种学说：双氢睾酮学说，雄-雌激素协同学说，胚胎再唤醒学说，干细胞学说，间质-上皮相互作用学说，其中双氢睾酮的作用最受重视，目前各种抗雄激素疗法以此为理论基础。
发病机制
前列腺是男性一个管腔状腺体，位于膀胱和泌尿生殖膈之间，成年男性的前列腺形态似倒置的栗子，可分为底部，体部和尖部3部分，前列腺的纵径为3cm，横径为4cm，前后径为2cm，前列腺底部朝上，且粗大，其前部与膀胱颈紧密连接，尿道贯穿其中，后部有精囊附着，前列腺尖部朝向下，尖部细小，且与尿道膜部融合，止于尿生殖膈，底部与尖部之间为体部，体部的前面较隆凸，后面较平坦，正中央有一行浅沟，称为前列腺中央沟，此沟将前列腺后面分为左右2叶，可经直肠指诊隔着直肠前壁触及前列腺左右叶的后面及前列腺中央沟，以了解前列腺的情况，成年人前列腺的重量20g左右。
1.病理
人类的前列腺主要由腺体组织和非腺体组织2部分组成，与前列腺功能及疾病有关的主要是腺体组织部分，Mcneal(1988～1990)将前列腺的形态功能和病理学结合起来进行研究，对前列腺各部分命名，腺体部分可分为4个区，周边区占腺体的70%～75%，中央区，占腺体的25%(二者为前列腺的外周部分)，移行区占腺体5%～10%，尿道周围区则占不到1%，移行区，尿道周围区是前列腺增生发生的特定部位。
在病理学上良性前列腺增生症又称前列腺结节状增生，是前列腺中最常见的产生症状的瘤样病变，结节开始发生可能是基质细胞自发逆转至胚胎阶段，其生长潜力可能是基质-上皮之间的相互协同作用所致，最终形成前列腺增生，此病变在50岁以下年龄的人很少见，而随着年龄的增长而增加，直至70～80岁，前列腺内的结节状增生即开始在前列腺移行区和尿道周围组织中发生，尿道周围组织中的结节与胚胎期的间质成分相似，为基质成分，而移行区结节则为腺体成分，前列腺增生症生长有3个独立的过程：
①结节形成。
②移行区弥漫性增大。
③结节增大，Mcneal发现，50～70岁年龄的病人，虽然移行区增大1倍，但结节仅占14%，移行区弥漫性增大的部分人年龄都小于70岁，70岁开始，直到80岁结节显著增大，是这段时间里前列腺增生的主要原因。
大体观察：增生的前列腺一般有核桃或鸡卵大，甚至更大者，似鹅卵大小，表面光滑，呈结节状，质韧，有弹性感，正常前列腺重约20g，增生时可达30～80g，甚至可重达100g以上，在体内，可将周围的正常前列腺组织挤压，而形成纤维性“外科包膜”，外科包膜质韧，有弹性，与结节增生组织之间有明显的分界，有利于手术时剥离出增生组织，但剩下的前列腺中仍可发生前列腺癌，切面观：有的小结节主要为纤维肌性成分，呈苍白色，质均，切面平滑，质软，可溢出少量乳白色液体，也有的结节呈蜂窝或海绵状，腺泡呈囊性状，前列腺增生的大小与尿流梗阻，即前列腺症状的程度不成正比例，而与增大的部位有直接关系，如：尿道周围腺区基质结节在尿道周围腺管发生的腺泡侵入其中后，才缓慢增生，多向尿道近端发展，突入膀胱形成所谓中叶增生式尿道内增生，即使腺体增大不足10g时，也可以引起严重的梗阻情况。
显微镜下观察：增生的结节包括前列腺本身的原有成分，腺体纤维组织及平滑肌，但增生是不均匀的，最早的前列腺增生结节是间质增生，结节的间质内平滑肌增多而弹力纤维减少，随后为腺体成分增生，腺体内常呈不规则的扩张，甚至呈囊状，有时呈腔内乳头状突起，腺腔内含有红染的蛋白性分泌物，有时形成钙化小体，腺上皮呈扁平或柱状，核规则，核仁不明显，胞质淡染，腺体包绕完整的基底膜，结节的外周并无明显的纤维包膜，与正常的前列腺间无界限，近年来还观察到近25%的增大的腺体的梗死现象，腺管感染引起蜂窝织炎，腺泡扩张，导管梗阻引起分泌物潴留，局灶型非典型增生，上皮化生，均是前列腺增生症的有意义的病理特征。
2.病理分型
按增生的腺体的腺上皮和纤维组织及平滑组织的比例不同，可将前列腺增生分为几个不同的亚型：
(1)硬化性腺病：与乳腺同名病变相似，结节边界清楚，由大小不一，形状多样的腺体及上皮组成，腺体通常受压，常有黏液样间质形成，上皮-外围有基底膜和基底层细胞。
(2)纤维腺瘤样型：腺体，平滑肌和纤维组织均增生。
(3)腺瘤样型：以腺体增生为主，似腺瘤，周围间质较少，无真正表面包膜，故不是真正腺瘤。
(4)纤维增生型：以纤维组织增生为主，腺体增生相对较轻，有时平滑肌增生为主而纤维增生较轻，似平滑肌瘤，这些类型是疾病发展的不同阶段，在同一病例经常混杂在一起，不能截然分类，部分BPH切除的组织内可见梗死灶，范围从几毫米到几厘米不等，愈复的病灶为纤维性瘢痕组织取代，梗死灶周围常可见鳞状上皮化生灶。
