(一)发病原因
ACEI所致肾损害之原因与临床医生未能严格掌握用药指征有关，患有肾动脉狭窄，肾动脉血栓形成，孤立肾以及使用ACEI剂量过大，均易增加肾损害的危险性。
(二)发病机制
ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面：
1.血流动力学的改变： 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压，ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导致肾小球滤过率下降，肾功能损害，当肾动脉狭窄时，肾小球血流量降低，其肾小球滤过率依赖于出球小动脉的收缩来维持，当使用ACEI后，出球小动脉被扩张，肾小球滤过率急骤下降，引起急性肾功能衰竭。
2.ACEI对近曲小管上皮细胞的直接毒性作用： 可能与ACEI阻断了近曲小管上皮细胞中某些关键酯酶的功能有关，或ACEI可能阻碍缺血后细胞的恢复，加重缺血后再灌注的细胞损害，从而发生急性肾小管坏死。
3.过敏因素及免疫调节功能紊乱： 可能与药物过敏后引起肾间质单核细胞，淋巴细胞浸润及某些细胞因子(如白介素-1，白介素-2，肿瘤坏死因子-α)的释放有关。
