(一)发病原因
此系室性期前收缩最常见的原因之一，当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快，慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性期前收缩，儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性期前收缩等，过量的烟，酒，茶，咖啡等的摄入，精神过度紧张，过度疲劳，长期失眠，进食过饱，神经衰弱，自主神经功能紊乱，更年期等因素与室性期前收缩的发生有关。应注意的是，一些器质性心脏病早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性期前收缩，这给室性期前收缩的病因鉴别带来了困难，此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性期前收缩均为器质性的。
在有室性期前收缩而无器质性心脏病依据者，经超声心动图检测，56%～75%患者检出左心室内假腱索，假腱索所致的室性期前收缩系良性期前收缩，如发作不频繁则不需治疗。
室性期前收缩也多见于器质性因素，例如缺血性心肌病，冠心病，肺心病，风湿性心脏瓣膜病，甲状腺功能亢进性心脏病等;各种病因的心肌炎，心肌病，心力衰竭等，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血，缺氧，炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性期前收缩。(1)心肌炎：室性期前收缩发生率为34.3%～81.3%，而室上性期前收缩为8%～28.1%。(2)扩张性心肌病：室性心律失常的发生率高达83%～100%，复杂性室性心律失常(≥Lown Ⅲ级)发生率为58%～87%，尤其是当EF<0.40时易诱发室性心律失常。(3)急性心肌梗死：室性期前收缩在急性心肌梗死早期，恢复期及晚期心律失常并发症中最常见，尤以起病最初数小时发生率最高，急性心肌梗死在监护期中室性期前收缩的检出率为63.2%，早年特别强调R-on-T型室性期前收缩是诱发快速性室性心动过速及心室颤动的“先兆”，据阜外医院报道，急性心肌梗死并发室性心动过速及心室颤动的患者，能证实确由R-on-T型室性期前收缩促发的仅分别为11%和6%，近年来认为，R-on-P型室性期前收缩在急性期出现也具有危险性。(4)二尖瓣脱垂：有75%的患者可发生室性期前收缩，经活动平板运动试验后室性期前收缩发生率可达58%。(5)高血压左心室肥厚：在无心功能不全时，室性期前收缩和短阵室性心动过速的发生率为2%～10%，如有心功能不全，发生率可明显增高。(6)甲状腺功能亢进性心脏病：室性心律失常的发生率约为14%，以室性期前收缩多见。(7)心力衰竭：常合并各种心律失常，以室性心律失常最多见，多并发于左心衰竭者，心力衰竭的严重程度与严重心律失常有一定相关性。
(1)低血钾：易引起自律性增高，可出现房性期前收缩，室性期前收缩，室性及室上性心动过速及房室传导阻滞。(2)低血镁：低血镁时易形成折返性心律失常，也可诱发与触发活动有关的心律失常，低血镁所引起的心律失常中以室性心律失常最常见。
许多药物及抗心律失常药可致心律失常，最常见的是洋地黄，室性期前收缩在洋地黄中毒性心律失常中最多见，亦最早出现，发生率为50%～60%，可呈频发，二联律，三联律，多源性等，心房颤动伴室性期前收缩二联律，三联律是洋地黄中毒的特征性表现;双向性室性期前收缩亦是洋地黄中毒的特征，多源性或多形性室性期前收缩的出现，常提示为重度洋地黄中毒。室性期前收缩的发生有较大的昼夜变异，通常上午比夜间多见，饭后比饭前多见，因此需记录24h心电图，才可真正了解室性期前收缩的频繁程度，室性期前收缩在每24h或每小时的频繁程度是各不相同的。
(二)发病机制
大多数室性期前收缩是由于折返引起的，少部分是由自律性异常和触发性激动所引起的。
