(一)发病原因
确切病因不清楚，近来有报告，疑为基因突变导致钠通道障碍的疾病，有报告8%～30%特发性室性心动过速患者心肌活检存在局灶性心肌病变，亚临床心肌炎等，但病变范围很小，很轻，随访也未见进展，也有报告心肌活检，尸检心肌均正常，有认为即使能证明本病患者有轻微的心功能和结构异常，也很难肯定两者间有明确的因果关系，个别患者有猝死，随访也有个别发展成为心肌病，本病可呈家族性发病。
(二)发病机制
左束支阻滞型特发性室性心动过速
绝大多数起源于右心室流出道，少数起源于右心室流入道，心尖部，右心室间隔等部位，它已被证实为触发活动所致，多可被腺苷终止，临床上也称为儿茶酚胺敏感性室性心动过速，腺苷敏感性室性心动过速，运动诱发性室性心动过速，电生理特点是心室程序电刺激能诱发者较少，只有20%～30%的患者可被诱发，其中大多靠静脉滴注异丙肾上腺素而诱发的，程序心室刺激诱发的室性心动过速不演变为心室颤动，非持续性室性心动过速在电刺激时有15%～25%的患者可诱发出持续性室性心动过速，心室晚电位多为阴性。
右束支阻滞型特发性室性心动过速
其发生机制主要是由于微折返激动所致，其折返环是由浦肯野纤维和局部心肌所组成，易被维拉帕米所阻断，有少数患者是由延迟后除极所导致的触发活动所致，其特点是无休止发作，且可被腺苷，β受体阻滞药终止，对维拉帕米敏感的部分患者也可被腺苷所终止，提示可能系环磷腺苷介导的触发活动，临床上患者较少表现有室性期前收缩或非持续性室性心动过速，电生理特点是心室程序电刺激约75%的患者可被诱发;程序期前刺激+异丙肾上腺素静脉滴注诱发率可达90%，诱发出的持续性室性心动过速不演变为心室颤动，运动能够诱发出持续性室性心动过速，诱发率为20%～50%，较左束支阻滞型特发性室性心动过速要少些，但从运动试验中不易区别两型特发性室性心动过速，也不能肯定究属何种发生机制，静脉推注维拉帕米治疗的效果最好，但口服维拉帕米不能预防本型室性心动过速的复发。
