胃切除术后内疝多发生于BillrothⅡ式手术后，其胃空肠吻合形成的异常解剖关系，是发生内疝的潜在基础，胃切除，结肠后残胃空肠吻合术后形成内疝的另一因素是横结肠系膜裂孔与胃壁固定不牢导致缝线脱落，针距过宽或忘记修补固定，小肠襻可由胃和横结肠系膜之间的裂隙疝入。
输入襻过长使后间隙增大，增加了输入襻内疝和输出襻空肠疝入的机会，是发生内疝的又一重要因素。
部分病例术后可能发生不同程度的肠管粘连，以及术后饮食质和量的改变，促使肠蠕动亢进，肠功能紊乱，特别是体位的突然改变使后间隙增大时，加上腹压的增加，使肠系膜用力向上拉挤等，均对后疝的发生有不同程度的影响。
发病机制
1.病理生理
胃空肠吻合术不仅制造了异常解剖间隙和裂隙，重要的是在解剖上使消化道重建，综合文献尚未有Billroth Ⅰ式手术后并发内疝的病例报道，这与该术式接近正常解剖，生理状态不无关系，Billroth Ⅰ式手术，在横结肠以上进行，术后病理生理改变小，术后虽然吻合口后亦留有裂隙，但由于胃十二指肠吻合后存有一定张力，横结肠系膜的隔阻，后间隙小且较快粘连封闭等因素，对避免内疝发生具有积极意义， 胃大部切除术后内疝几乎均发生于BillrothⅡ式手术，该术式除遗有较大的后间隙之外，其解剖关系紊乱引致的消化道生理紊乱是重要原因， (1)肠蠕动方向改变：残胃缩至左上腹，胃空肠吻合口位置较高，悬吊于左上腹，大部分小肠位于右侧腹部，而输出袢恰好在后间隙的右前侧，肠管解剖位置的改变和蠕动方向的变化，为输出袢由右向左进入后间隙创造了先机，如果输出袢在吻合口处向下折屈成角或蠕动亢进时，则更易致使肠管疝人后间隙， (2)动力方向紊乱：从机械力学的角度看，如果输出袢肠管的位置高于输入袢肠管的位置，两者有一定的倾斜角度时，胃空肠吻合缘和输入袢空肠与系膜共同构成一个漏斗状凹陷，近端空肠对大弯侧吻合时，力学作用方向是向左下，而近端对小弯时力学作用方向是向右下，当肠蠕动恢复时，输出袢肠管可以经右上到左下或由左上到右下经吻合口后间隙形成内疝，且临床资料也表明75%的输出袢疝和几乎所有的输入袢疝均从右向左疝入， (3)空肠受压，积气积液加重：空肠与Treitz韧带以下的空肠肠管上提与残胃小弯侧吻合时，肠管由左侧转向右侧，其系膜则由右侧转向左侧，由互相平行变为互相交叉，输入袢空肠不可避免地被肠系膜所交叉横过，如输入袢过长，经其系膜压迫后，加之大网膜及横结肠的挤压，肠管积气积液而膨胀或重量增加，重量增加的输入袢容易疝入后间隙而出现内疝。
2.病理分型
根据疝入部位，胃切除术后内疝有3型： (1)输入袢内疝：即空肠输入袢疝入吻合口后间隙(图4)，多发生于结肠前胃空肠吻合法，或空肠输入袢过长者以及屈氏韧带左位远离中线时仍将空肠输入襻与胃小弯吻合者，(2)输出襻内疝：即空肠输出襻疝入吻合口后裂隙，可从右向左疝入，也可从左向右疝入，开始多为吻合口附近的输出襻空肠先疝入，继之其余小肠疝入，甚至一些游动度较大的盲肠，升结肠亦可一并疝入，临床输出襻内疝的发病率较输入襻内疝高，其之比约为3∶1，(3)横结肠系膜裂孔疝：结肠后胃空肠吻合术后，因修补的小肠固定不牢或缝合针距过宽，或结肠系膜裂孔未予修补形成疝孔，使空肠输入和输出襻均疝入其中，此型较输入袢内疝和输出襻内疝少见。
