本病的大多数病因尚不完全清楚,迄今所提出的许多理论如创伤、遗传和内分泌等身体素质因素、脂脂栓塞、血液凝固性增高、骨内压增高以及脂肪细胞肿胀等。
发病机制可分三期：
①坏死期为病骨骨细胞死亡，消失，骨小梁萎缩挤压，引起病骨碎裂。
②修复期为坏死骨质吸收，新生骨样组织钙化，新骨形成，重新修复。
③愈合期病变轻者可完全恢复正常，重者常后遗骨关节畸形。
