1.血液学诊断
(1)内皮素-1检测(ET-1)：ET-1是平滑肌强力收缩剂，可显示血管内皮的损伤情况。
(2)血小板激活指标：当血小板活化后可释放一系列物质，测定这些物质可了解血小板活化情况，如TXB2，β-TG，PE4，GMP-140等。
(3)血小板聚集率：该项指标增高，表示易形成血栓。
(4)血栓调节蛋白(TM)：正常情况下有抗凝作用，如其作用减弱，有利于血栓形成。
(5)血浆中的抗凝指标：如AT-Ⅲ，蛋白C，蛋白S，肝素辅因子-Ⅱ。
(6)纤溶指标：纤溶酶原和纤溶酶活性，t-PA，PAI活性，纤维蛋白肽A，肽B测定。
(7)血液流变学测定：包括全血黏度，血浆黏度，红细胞电泳等。
2.器械检查
(1)血管造影：能显示血管内血栓的部位，但由于其是创伤性检查，部分病人碘过敏，检查本身可损伤血管内皮引起血栓形成，故此项检查受一定的限制。
(2)超声波：双显性扫描检查能对血栓精确定位，是一项可取的非创伤性诊断技术。
(3)CT和MRI：可清晰，精确诊断实质脏器中血栓形成的梗死病灶，但对肢体血管血栓形成的诊断不理想。
(4)其他：放射性纤维蛋白原试验和电阻抗体体积描记法也可采用，以前者较好。
鉴别诊断
1.先天性易栓症
这是一组因遗传性凝血，抗凝和纤溶系统的某一环节障碍而导致血栓形成的疾病,常首发于青少年(表1)。
下列的临床表现往往提示本病可能：
①有血栓病的家族史。
②无明显诱发因素的多发性血栓形成。
③幼年或青少年期发生的血栓。
④对常规的抗血栓治疗效果不佳，在可疑对象中可以用凝血酶时间(TT)和优球蛋白溶解试验(ELT)作初步筛选：TT的延长提示纤维蛋白原的缺陷，ELT的延长提示纤溶活力降低;如果2项试验均正常，则可能为抗凝物质的缺陷，为进一步确定缺陷的特异环节，可根据需要依次作ATⅢ，蛋白C，蛋白S，纤溶酶原，纤维蛋白原，肝素辅因子Ⅱ，t-PA以及PAI等的检查，结合临床作出进一步的诊断。
2.恶性肿瘤和血栓
恶性肿瘤患者血栓发生率为5%～15%，胰腺癌可达50%，主要由于肿瘤可使促凝活性增高，如因子Ⅱ，Ⅴ，Ⅷ∶C，Ⅸ，Ⅹ都增高，有时还存在异常蛋白血症，肿瘤细胞对正常组织的浸润和破坏，促凝物质释放易引起DIC，另外，化疗药物，激素，感染，手术，创伤性探查也可作为诱发因素，肿瘤患者的抗凝活性减弱，如AT-Ⅲ，蛋白C水平下降，应该承认还有许多机制未阐明，有待进一步研究。
3.系统性红斑狼疮
4%～14%患者可发生血栓，该病由自体免疫机制引起，其血中的抗磷脂抗体可使血管内皮损伤，故产生的PGI2和t-PA减少;可增加纤维连接蛋白(FN)释放，激活血小板;各型冷球蛋白的存在可造成高黏滞综合征;循环免疫复合物导致内皮损伤造成局部血栓形成和纤维蛋白沉积，由于以上种种原因可导致SLE患者发生血栓性静脉炎，皮肤坏死性血管炎，心肌梗死，肺栓塞，缺血性骨坏死等。
4.心脑疾病和血栓
冠心病和血栓的因果关系过去尚有争议，究竟是动脉粥样硬化所致血小板黏附，聚集激活凝血系统而形成血栓，还是冠心病患者体内的高凝状态导致血栓，从大量的尸检研究证实以前者的观点为正确，冠状动脉粥样硬化是冠心病血栓形成的关键，进而发生心肌梗死。
缺血性脑血管病在我国的发病率越来越增高，栓塞者一般年龄较轻，由心源性和凝血功能异常引起，中老年人以血栓形成多见，以高血压和动脉粥样硬化为主要原因，机制无非是和血流动力学，血管，血小板，凝血纤溶等有关。
5.糖尿病和血栓
糖尿病患者动脉粥样硬化发生率高，冠心病的发生率比正常人群高25倍，国内资料统计占38%，其他可引起视网膜病变，四肢坏疽，脑血管意外等，控制高凝状态是防治血管病变的关键。
6.肝，肾病和血栓
重症肝病常易引起微血栓，发生DIC，发生率一般为8.8%～16%，机制主要是凝血因子激活，抗凝因子合成减少，单核-吞噬系统功能不全所致。
肾脏疾病的血栓主要见于肾病综合征，狼疮性肾炎，微小病变和膜性肾炎，多见的是肾静脉血栓和多发性盆腔静脉血栓，也可表现为微血栓。
7.其他疾病和血栓
肺部疾病和血栓的关系也很密切，如慢性阻塞性肺病，由于局部血管内皮损伤和血液流变学改变而导致血栓形成;急性呼吸窘迫综合征可致纤维素微血栓形成;肺栓塞常因血栓栓塞为主，也可有其他物质引起，如羊水，脓性菌团，肿瘤细胞团等，另外血透，腹透，体外循环，人工瓣膜，器官移植等都可以诱发血栓形成，至于外科范围的血栓形成不在此赘述。
