诊断
一、病史提问
1、重点了解昏迷起病的缓急及发病过程，急性起病者常见于外伤，感染，中毒，脑血管病及休克等。
2、了解昏迷是否为首发症状，若是病程中出现，则应了解昏迷前有何病症，如糖尿病人可出现高渗昏迷和低血糖昏迷，肝硬化病人可出现肝昏迷，甲亢病人可出现甲亢危象等。
3、有无外伤史。
4、有无农药，煤气，安眠镇静药，有毒植物等中毒。
5、有无可引起昏迷的内科病，如糖尿病，肾病，肝病，严重心肺疾病等。
6、对短暂昏迷病人，应注意癫痫或晕厥等疾病。
二、查体发现
1、应仔细观察体温，呼吸，血压，脉搏，皮肤及头颈情况，高热者应注意严重感染，中暑，脑桥出血，阿托品中毒等，低体温者需注意休克，粘液水肿，低血糖，镇静剂中毒，冻伤等;脉搏过缓要注意颅内高压，房室传导阻滞或心肌梗塞，心率过快者常见于心脏异位节律，发热及心衰等;呼吸节律改变类型有助于判定脑部病损部位，要注意呼吸气味(糖尿病酸中毒有水果气味，尿毒症有尿臭味，肝昏迷有腐臭味，酒精中毒有酒味，有机磷中毒有蒜臭味);高血压可见于脑出血，高血压脑病及颅内高压等，低血压常见于休克，心肌梗塞，安眠药中毒等;皮肤呈樱桃红色为CO中毒，皮肤瘀点见于败血症，流行性脑膜炎，抗胆碱能药物中毒或中暑时皮肤干燥，休克时皮肤湿冷多汗;注意耳，鼻，眼结膜有无流血或溢液等外伤证据。
2、神经系统检查应注意有无局灶性神经系统体征，瞳孔及眼底情况，重压眶上缘有无防御反应及表情反应，重刮足底有无肢体逃避反应，注意眼球位置，腱反射是否对称及病理反射;颅内高压及蛛网膜下腔出血病人，常有视乳头水肿出血;双侧瞳孔散大见于脑缺氧，阿托品类药物中毒，中脑严重病变，双侧瞳孔针尖样缩小见于脑桥被盖部出血，有机磷和吗啡类药物中毒，一侧瞳孔散大见于同侧大脑钩回疝;一侧缩小见于霍纳氏征或同侧大脑钩回疝早期。
3、注意有无脑膜刺激征，常见于中枢神经系统感染和颅内出血性疾病。
鉴别诊断
许多不同的行为状态可以表现出类似于昏迷或与昏迷相混淆，而且，开初是昏迷的病人在长短不一的时间后可逐渐发展为这些状态中的某一种，一旦病人出现睡眠-觉醒周期，真正的昏迷就不再存在，这些状态与真性昏迷的鉴别，对使用恰当的治疗及判定预后是重要的。
(1)闭锁综合征：闭锁综合征(locked–in syndrome)又称失传出状态(deafferented state)，病人保持警觉，意识到自己的处境，但四肢瘫痪和眼球运动神经以下的脑神经麻痹，系双侧脑桥腹侧病变引起，累及皮质脊髓束，皮质脑桥束及皮质延髓束，病人意识清醒，但只能用眼的垂直运动及眨眼来示意，本症常见于由基底动脉血栓引起的脑桥梗死，其他病因有脑干肿瘤及脑桥中央髓鞘溶解(central pontine myelinolysis),严重的多发性神经病尤其是吉兰-巴雷综合征，重症肌无力及使用神经肌肉接头阻滞药也可出现类似闭锁综合征的瘫痪状态。
(2)持久性植物状态：持久性植物状态(persistent vegetative state)病人丧失认知神经功能，但保留自主功能诸如心脏活动，呼吸及维持血压，此状态在昏迷之后出现，特点为对周围事物无意识或认知功能缺如，但保持睡眠-觉醒周期，自发动作可出现，对外界刺激会睁眼，但不会说话，不会服从命令，许多未确切下定义的综合征被用作持久性植物状态的同义词，包括α昏迷，新皮质死亡(neocortical death)及持久性无意识(permanent unconsciousness)，这些名称缺少精确性，尽可能避免使用，本症的诊断要谨慎，只在长时期观察后才能做出。
(3)无动性缄默症：无动性缄默症(akinetic mutism) 病人不说话，无自发活动，激励下也不动，能睁眼注视周围，对疼痛刺激无反应或仅有局部反应，大小便失禁，存在睡眠觉醒周期，多处病变可引起包括亚急性交通性脑积水，第三脑室后部及导水管肿瘤，双侧额叶病变累及扣带皮质(双侧大脑前动脉血栓)，双侧脑干上份网状结构及丘脑正中核群的局限性病变等，这类病变的共同特点是损害了接受内外环境信息的动力性网状激活系统。
(4)意志缺乏症：意志缺乏症(abulia)是一种严重的淡漠(apathy)，此时病人的感觉，驱动力，心理活动都很迟钝，行为上表现不讲话，无自主活动，严重病例类似无动性缄默症，但病人能保持警觉并意识到自己的处境。
(5)紧张症：紧张症(catatonia)病人缄默不语，运动明显减少，卧床不动，能保持站或坐的能力，但固定一个姿势而极少变动，见于精神分裂症，应与器质性病变引起的木僵区别。
(6)假昏迷：假昏迷(pseudocoma)表现类似昏迷，不睁眼，不言，不动，对疼痛不躲避，但检查均无异常，这是逃避责任而假装的“昏迷”，并非癔症性昏睡，二者有时不易区别。
