酮症酸中毒按其程度可分为轻度，中度及重度3种情况，轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒;有轻，中度酸中毒者可列为中度;重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态，临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
症状和体征：
1.糖尿病症状加重和胃肠道症状
DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿，口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻;随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退，恶心，呕吐，乃至不能进食进水，少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症，原因未明，有认为可能与脱水，低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关，应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起，如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸;当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹，重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3.脱水和(或)休克
中，重度DKA病人常有脱水症状和体征，高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na ，使脱水呈进水性加重，当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红，如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快，脉搏细弱，血压及体温下降等，严重者可危及生命。
4.意识障碍
意识障碍的临床表现个体差异较大，早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷，意识障碍的原因尚未阐明，严重脱水，血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响;有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5.诱发疾病的表现
各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性，DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视，2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。
