EAA的临床表现取决于以下几点：
①吸入抗原的免疫性；
②接触粉尘的模式，如时间，次数，剂量等；
③机体的易感性，在上述3点中接触粉尘的强度及次数是最为重要的决定因素，虽然EAA的临床表现较为复杂，致病的抗原多种多样，但总体来说可分为急性，亚急性和慢性3种。
1.急性型
急性病例通常有明显的抗原接触史，典型的症状有发热(有时可高达40℃)，咳嗽，畏寒，乏力和呼吸困难，症状往往在接触抗原后4～6h出现，持续约18～24h，体格检查可发现病人有发热，呼吸困难，甚至发绀，双肺有时可闻及湿性啰音，但哮鸣音很少见，有些病例仅有发热，故常被误诊为病毒或细菌性肺炎，伴有急性症状的组织学反应是肺泡和肺间质的炎症，炎细胞以淋巴细胞为主，其中大多数是具有细胞毒活性的CD8 T淋巴细胞，这与结节病所见的以CD4 T淋巴细胞为主相反，除了淋巴细胞外，浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞数量也明显增加，肺泡腔内有时可见到炎性渗出，免疫荧光染色方法可以见到肺间质和肺泡间隔有抗原沉着，但免疫球蛋白或补体很少见到，闭塞性细支气管炎(OB)也有报道，随着急性症状的缓解，组织学改变可逐渐恢复正常。
2.亚急性型
临床症状较为隐匿，可以有咳嗽，咳痰，乏力和呼吸困难，食欲降低，容易疲劳和体重下降也可以见到，双肺底爆裂音通常是主要体检发现，一般来说无发热。
3.慢性型
可以由急性型转变而来，也可以无急性型表现，换言之，肺纤维化可以由反复大剂量吸入抗原引起，也可由长期小剂量吸入抗原引起，后者较常见于饲鸽者肺，空调性肺炎和另一些常年吸入室内环境和抗原相关的疾病，临床表现通常是进行性呼吸困难，乏力，食欲降低和体重下降，这些症状常出现在疾病的晚期，通常在不可逆的肺间质纤维化发生之后，在无急性型存在的慢性病例，除了可能的慢性咳嗽外，一般无早期症状和体征，体检可发现弥漫性爆裂音，在晚期病例通常有呼吸衰竭和肺心病的体征。
对急性期患者来说，由于经常有明确的抗原接触史，故进一步的检查是不必要的，只要病人脱离接触抗原后，症状逐步缓解，诊断即可确立，但如果病人的生活，工作环境中没有明确的过敏因素，吸入激发试验可被用来确定过敏源与临床症状之间的关系，吸入激发试验虽然对阐明过敏源与临床症状之间的关系有帮助，但对病人是有一定危害的，由于临床应用时，可导致病人EAA症状，故临床使用受到一定限制。
对于有呼吸道症状和限制型通气功能障碍的病人，应怀疑有EAA的可能，就预防肺间质纤维化来说，重要的是早期诊断，仔细询问病史非常重要，不仅对诊断有重要意义，而且对发现引起EAA的诱因有帮助，当从病史中得不到明确的线索，而临床上又怀疑是EAA时，实验室检查对诊断有一定帮助。
