除与有关相应的的发病征象外，当肺刚受损的数小时内，患者可无呼吸系统症状，随后呼吸频率加快，气促逐渐加重，肺部体征无异常发现，或可听到吸气时细小湿Up音，X线胸片显示清晰肺野，或仅有肺纹理增多模糊，提示血管周围液体聚集，动脉血气分析示PaO2和PaCO2偏低，随着病情进展，患者呼吸窘迫，感胸部紧束，吸气费力，紫绀，常伴有烦躁，焦虑不安，两肺广泛间质浸润，可伴奇静脉扩张，胸膜反应或有少量积液，由于明显低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，出现呼吸性碱中毒，呼吸窘迫不能用通常的氧疗使之改善，如上述病情继续恶化，呼吸窘迫和紫绀继续加重，胸片示肺部浸润阴曩大片融合，乃至发展成“白肺”，呼吸肌疲劳导致通气不足，二氧化碳潴留，产生混和性酸中毒，心脏停搏，部分患者出现多器官衰竭。
起病多急骤，典型临床经过可分4期。
1.损伤期 在损伤后4～6h以原发病表现为主，呼吸可增快，但无典型呼吸窘迫，X线胸片无阳性发现。
2.相对稳定期 在损伤后6～48h，经积极救治，循环稳定，而逐渐出现呼吸困难，频率加快，低氧血症，过度通气，PaCO2降低，肺体征不明显，X线胸片可见肺纹理增多，模糊和网状浸润影，提示肺血管周围液体积聚增多和间质性水肿。
3.呼吸衰竭期 在损伤后24～48h呼吸困难，窘迫和出现发绀，常规氧疗无效，也不能用其他原发心肺疾病来解释，呼吸频率加快可达35～50次/min，胸部听诊可闻及湿Up音，X线胸片两肺有散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征，血气分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼碱。
4.终末期 极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状如嗜睡，谵妄，昏迷等，X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显，血气分析严重低氧血症，CO2潴留，常有混合性酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。
