根据DIC发生的缓急程度，发展进程和持续时间，分为急性，亚急性DIC和慢性DIC，急性DIC者占多数，发生急骤，进展迅速，后果严重，若处理得当，恢复亦快，持续时间较短，仅数小时或数天，尤多见于新生儿及早产儿;亚急性者达数周;慢性DIC发生缓慢，发展延缓，恢复亦慢，持续时间可迁延数月，早期可见凝血时间缩短而无出血倾向，到后期有凝血障碍时，出现出血症状，轻者皮肤见出血点，重者出现大片瘀斑，并有呕血，咯血，便血，血尿，少尿或无尿，以及寒战，惊厥，昏迷，呼吸困难，发绀，腹痛，黄疸等症状。
1.凝血机制失常分为3期
(1)高凝血期：当促凝物质进入血液循环后，使血液凝固性增高，或某些激活凝血因子的物质进入血循，此时临床可无出血症状，但常见抽血时血标本极易凝固。
(2)消耗性低凝血期：随着大量微血栓的形成，血液凝固后大量凝血因子，血小板被消耗，随之呈消耗性低凝状态，病人出现广泛的严重出血。
(3)继发性纤溶期：由于纤溶系统激活产生大量FDP，纤溶亢进时FDP本身有较强的抗凝作用，因此，该期临床出血更为严重。
上述三期并非截然分隔，可以相互重叠。
2.微循环中弥漫性广泛性血栓形成的临床表现 微血管血栓栓塞的终末器官发生广泛性出血及出血性坏死，随之出现各主要脏器的功能障碍，包括：
(1)心搏出量减少，心音无力，低血压及心源性休克。
(2)典型的纤维蛋白透明微血栓造成典型的肺透明膜综合征，多伴有明显的肺功能紊乱和低氧血症，表现为进行性呼吸困难，严重者并发肺出血。
(3)消化系统栓塞常表现为恶心，呕吐，腹泻和黄疸等。
(4)少尿，血尿，蛋白尿，甚至肾功能衰竭症。
(5)中枢神经系统有嗜睡，神志模糊，昏迷和惊厥等。
(6)皮肤黏膜出现坏死性紫癜，瘀斑，呈进行性增大和增多，上述脏器栓塞症的发生率为20%～70%，导致并加重微血栓沉积的因素。
3.循环障碍——休克 休克在DIC时发生率为40%～70%，其原因和机理如下：
(1)与原发病有关，若系败血症，革兰阴性菌内毒素能引起中毒性休克。
(2)由于心血量减少，心排出量减少→心肌严重缺血缺氧→心排血量更减少→心源性休克。
(3)DIC时广泛出血→失血性血容量减少→循环血容量减少→休克。
(4)Ⅻ因子，血管舒缓素，激肽与补体系统激活使休克发生，激肽破坏细胞线粒体，释放溶酶体酶，抑制心肌收缩，加重休克，补体系统激活C3a，C5a有过敏毒性作用，使血管通透性增高，并能吸引中性粒细胞凝聚并释放促凝物质与溶酶体酶，上述因素使休克越来越严重，往往发展成为不可回逆性休克。
4.红细胞机械性损伤引起的溶血 又称红细胞破碎综合征，DIC时由于红细胞通过狭窄微血管，受挤压与机械性损伤，发生变形破碎而致溶血，红细胞可发生变形，呈盔形，三角形或棘形等，经脾脏时遭破坏，此种贫血也称为微血管病性溶血性贫血，近年认为内毒素，纤溶降解产物，D碎片可以通过激活补体-粒细胞-自由基途径损伤红细胞膜参与溶血过程。
5.慢性DIC的临床特征 慢性DIC病人常见延续性及弥漫性血栓形成，而与急性DIC不同，一般不出现致命性暴发性出血，也有人称之为“代偿性DIC”，这时许多止血系统的成分转换加速，生存期缩短，如血小板，纤维蛋白原，Ⅴ，Ⅷ因子等，因此，绝大部分凝血试验指标接近正常或正常，然而几乎均有FDP显著升高，因此，可常见龈血，自发性瘀点及大块瘀斑，并可见轻，中度黏膜出血，如泌尿道，消化道出血等，患者也可出现单发或弥漫性血栓形成，并出现相应临床表现。
