紫绀(Palpitation)是主观感觉及客观征象的综合症状。主观上患者感觉心脏跳动快速、不整或搏动有力。客观检查可见心跳频率过快、过缓或不齐，即有心率和心律的变化。
呼吸困难(dyspnea)也是主观感觉和客观征象的综合表现。主观上感觉呼吸费力，客观上呼吸次数增多，动作快而幅度加大。
胸部的各种器官都可以出现呼吸困难的症状。如脑梗塞，肺炎，急性气胸，气道堵塞，胸壁肌肉炎症，肋骨骨折等，甚至皮肤带状疱疹的疾病疼痛也可以导致呼吸困难。心脏病的呼吸困难多为渐进性，逐步加重。
1.运动性呼吸困难(exertional dyspnea)：中国科学院肾病检测研究所正常人在剧烈运动时也有呼吸困难感觉，停止运动后很快恢复。心脏病患者在常人不会发生呼吸困难的活动量时出现症状，而且恢复慢甚至于不恢复。
2.端坐呼吸(orthopnea)：患者表现不能平卧或不能长时间地平卧，斜靠位甚至于端坐，双下肢垂于床边。不能平卧的机制是：
①平卧时下肢和腹腔的血液失去地心引力作用，返回心脏增多，加重了心脏的工作负荷;
②平卧时肺活量降低。正常人平卧位的肺活量有轻度降低(-5%)，病人因肺淤血等因素，肺活量下降更多(可达-25%)。
3.阵发性夜间呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea)：又称为“心源性哮喘”，以区别于肺脏疾病引起的哮喘。
发生机制除上述的两点外，入睡后呼吸中枢敏感性降低，肺脏淤血到一定程度造成明显的缺氧，使患者从睡梦中惊醒已感到呼吸极度困难。病人立即从卧位改变为坐位，甚至站立位，症状才能逐渐缓解。
4.急性肺水肿(acute pulmonary edema ):是最严重的一类型呼吸困难，可以影响患者生命，需要急症急症处理。病人表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，明显的缺氧，不断咳粉红色泡沫样痰。
紫绀
紫绀(cyanosis)是指粘膜和皮肤呈青紫色。体内还原血红蛋白(未经氧饱和的血红蛋白)绝对值超过5g%(6~7vol%的不饱和度)。
紫绀的机制为缺氧血，血红蛋白过多，及血液淤滞。有中心型及周边型两种。
1.中心型：指发生于心脏及肺脏器官水平的紫绀。动脉血因氧饱和不足或混有过多的未经氧合的血液。见于有右到左分流的先天性心脏病，如法乐氏四联症、艾森曼格氏综合症等，及因肺动脉压升高致间隔缺损晚发右至左分流。肺脏病变致血液氧合障碍也是中心型紫绀的重要原因。在重度心力衰竭时，肺脏淤血影响氧合产生中心型紫绀。
中心型紫在运动时加重。长期血氧不饱和可以出现血红蛋白增多及杵状指趾。
2.周边型紫绀：见于周围血流速度过于缓慢，单位时间内组织摄取过多的血氧。周边型紫绀在活动时并无明显加重。
心力衰竭时血流缓慢，周边组织摄氧多。因此其紫绀综合了两种形式。
眩晕
眩晕(vertigo)是临床上常见的症状，是人体对于空间关系的定向感觉障碍或平衡感觉障碍，使患者自觉周围景物或自身在旋转及摇晃，眩晕发作时常伴有平衡失调、站立不稳及恶心、呕吐、面色苍白出汗、心动过缓、血压下降等植物神经功能紊乱症状。
晕厥
晕厥(syncope)是由于一时性广泛的脑缺血、缺氧，导致大脑皮质一过性功能障碍，引起突然的、可逆的、短暂的意识丧失的一种临床病征。在发生意识丧失前常伴有面色苍白、恶心、呕吐、头晕、出汗等植物神经功能紊乱现象。
最常见的引起晕厥的原因有：
1.反射性晕厥：最常见，约占各型晕厥总数的90%，大多数是通过血管迷走反射，导致心脏抑制和全身血管扩张，引起回心血流量降低，心输出量降低而导致脑缺血、缺氧引起晕厥。它们多数系压力感受器反射弧传入通路上的功能障碍所致。临床上常见有单纯性晕厥(血管减压性晕厥)、体位性低血压(直立性低血压)晕厥、颈动脉窦过敏性晕厥、咳嗽性晕厥、排尿性晕厥、吞咽性晕厥等。
2.心源性晕厥：因心脏输出量突然减少而发生的晕厥。常见原因有：①心律失常：常见有完全性房室传导阻滞、病态窦房结综合征、阵发性室上性或室性心动过速、心室扑动、心室纤颤等。②心脏搏出障碍：急性心包压塞、急性心肌梗塞与心绞痛、左房粘液瘤、主动脉或颈动脉高度狭窄等。
3.脑源性晕厥：因脑部血循环障碍或脑神经组织病变所致的晕厥，临床上常见于高血压脑病、椎基底动脉供血不全、颈椎病、颅脑损伤后等。
4.代谢性晕厥：由于血液成份异常导致晕厥，常见于低血糖、一氧化碳中毒、呼衰时二氧化碳储留等。
5.精神性晕厥：癔病。
疲劳
是各种心脏病常有的症状。当心脏病使血液循环不畅，新陈代谢废物(主要是乳酸)即可积聚在组织内，刺激神经末稍，令人产生疲劳感。疲劳可轻可重，轻的可不在意，重的可妨碍工作。但心脏病疲劳没有特殊性，它与其它疾病所致的疲劳难以区分。
