(一)发病原因
嗜酸细胞性胃炎的病因不甚明确，一般认为是对外源性或内源性过敏原的变态反应所致，近半数患者个人或家族有哮喘，过敏性鼻炎，湿疹或荨麻疹病史;部分患者的症状可由某些食物如牛奶，蛋类，羊肉，海虾或某些药物诸如磺胺，痢特灵和消炎痛等诱发;某些病人摄食某些特异性食物后，血中IgE水平增高，并伴有相应的症状，因而认为本病与特殊食物过敏有关。
(二)发病机制
嗜酸细胞性胃肠炎以组织中嗜酸性粒细胞浸润为特征，认为本病受某些物质刺激引起全身或局部过敏反应，是继发于某种原因不明抗原和过敏反应的一种综合征，一般认为是通过嗜酸性粒细胞脱颗粒，释放各种酶类，造成组织损伤导致发病，根据本病用激素治疗有效，部分病人血液IgE增高，有过敏史或家族史，提出Ⅰ型变态反应假说，认为由于某种因素破坏了胃肠道黏膜的完整性，食物等抗原进入组织，使肥大细胞致敏并脱颗粒，释放组胺嗜酸细胞趋化因子等，引起嗜酸性粒细胞浸润及脱颗粒，造成组织损伤，所释放的嗜酸性粒细胞过氧化酶又进一步刺激肥大细胞释放组胺，形成恶性循环，除外Ⅰ型过敏反应外，免疫功能异常在嗜酸细胞性胃肠炎的发病中占重要位置，但尚未发现一致的免疫功能异常，有提出嗜酸细胞性胃肠炎是消化道的特异性炎症，这种嗜酸性炎症是某些不明抗原引起的过敏反应，可作为克罗恩病，溃疡性结肠炎，阿米巴痢疾，乳蛋白结肠炎反应的一部分。
有报告指出嗜酸细胞性肠炎有遗传倾向，因无家族性调查，还不能有定论。
累及部位可以从食管到直肠各段，以小肠和胃受累最为常见，组织学特点为大量嗜酸性粒细胞浸润，可聚集成堆，嗜酸性粒细胞浸润可以累及胃肠壁全层，也可以某一层受累为主，最常见为黏膜和黏膜下层，其次为肌层，浆膜层少见，其他病理改变有水肿，小肠绒毛萎缩，黏膜及腺上皮细胞坏死和再生，嗜酸性粒细胞浸润可见于任何炎症过程，同时有其他炎性细胞明显增加时，应注意与之鉴别。
Ureless分类法：
Ⅰ型：广泛型嗜酸性细胞浸润性胃炎（简称嗜酸性胃肠炎），其中包括多肠性（Polyenteric），单肠法（ Monoenteric），局限性（ Regional）。
Ⅱ型：局限性嗜酸性细胞浸润性肉芽肿（简称嗜酸性肉芽肿），其中包括局限性（Regional），类息肉性（ Polypoid）。
本病可广泛累及胃肠道，可从咽至直肠，其中以胃和小肠受累最为常见，肝脏，大网膜等处亦可受到侵犯 ，镜下可见大量嗜酸性粒细胞浸润，可以聚积成堆，可累及为粘膜和粘膜下层，也可以某一层受累为主，最常见为粘膜和粘膜下层，其次为肌层，浆膜层最少见。
Ⅰ型（嗜酸性胃肠炎）：为胃肠炎的特性类型，纤维胃镜检查，弥漫型为粘膜充血，水肿，增厚，偶见表浅溃疡糜烂，胃部病变酷似一般浅表性胃炎，活检证实有大量嗜酸细胞浸润，肠道病变多为弥漫型，受累肠壁水肿，增厚，浆膜面失去光泽，有纤维素渗出物覆盖，单肠性表一同多为胃或小肠的某一脏器病变，局限性者病变局限，发生于胃部者，病变往往在胃幽门或胃窦部，多肠性者，胃，十二指肠，小肠等处均有病变，往往为广泛性，非延续性病变。
Kleim根据嗜酸性细胞浸润程度，将病变分为3种：
1.粘膜病变突出型：以粘膜浸润为主，有粘膜水肿，溃疡，并因之导致失血，缺铁，吸收不良及低蛋白等。
2.肌层病变突出型：以肌层浸润为主，胃肠壁呈结节状增厚，并向胃肠内凸出，导致幽门或肠道的狭窄与梗阻，临床上需与Ⅱ型（嗜酸性肉芽肿）鉴别。
3.浆膜病变突出型：以浆膜浸润为主，浆膜增厚，水肿，往往有肠系膜淋巴结受累，多有嗜酸性（或嗜酸粒细胞）腹水。
Ⅱ型（嗜酸性肉芽肿）：
本型少见。可在粘膜下形成单发或多发性肿物，往往出现幽门梗阻。以胃部（胃窦部）最为多见。且向周围扩展生长，侵及回肠、结肠处。为坚实或橡皮样息肉状肿块、无蒂或有蒂凸入腔内，表面光滑，有粘膜覆盖。嗜酸性肉芽以胃部受累（53%）最多见，其次结肠、直肠（28%），小肠较少（16%）。
