发病原因
许多疾病都可以引起DIC，最重要的是由于这些疾病过程的触发，激活了内，外源凝血途径，从而导致DIC，常见病因。尽管有许多疾病可并发DIC，但临床最常见于产科合并症，全身重度感染，严重创伤，转移性肿瘤等。
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血，抗凝，纤溶系统的平衡，体内即可出现止血，凝血和纤溶的异常，由于病理性凝血酶及纤溶酶的过度生成导致了DIC，其机制有以下几个方面。
严重的细菌感染(产生内毒素)，病毒感染，抗原-抗体复合物，手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管基底膜及胶原纤维暴露，激活因子ⅩⅢ，从而激活内源性凝血途径;与此同时，手术，严重创伤时释放的组织因子(TF)，病理性促凝物进入血液循环后，在钙离子的参与下，TF与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物，继而激活外源性凝血途径，内，外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa，后者与Va，Ca2+，磷脂共同形成凝血酶原复合物，使凝血酶原转变为凝血酶;继之使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，在微血管内形成血栓。
在内毒素，炎性细胞因子和补体活化的刺激下，单核巨噬细胞表面可表达活化TF，并可分泌TNF，IL-1及血小板活化因子(PAF)，TNF，IL-1可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达，并通过抑制内皮细胞凝血调节蛋白(TM)的生成，减少蛋白C(PC)的活化;另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。
正常凝血时机体有复杂的抗凝系统拮抗，通过体液和细胞两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM与凝血酶结合，消除了凝血酶对Ⅻ因子，纤维蛋白原和血小板的促凝作用，内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI)，可灭活TF/Ⅶa复合物并抑制Ⅹa活化，对维持微循环灌注起一定作用，病理状态下，内皮细胞受损，TM作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血;同时TM减少也降低了蛋白C的活化，Ⅷa和Ⅴa的灭活受抑;促凝物质进入血液循环，过度消耗TFPI，也是DIC发生的机制之一。
随着体内微血栓的广泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗，凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化ⅩⅢ因子，并激活纤溶酶;凝血过程中形成Ⅹa和Ⅻa时脱下的碎片也可激活纤溶酶;血管内皮受损时释放tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过程，纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的降解产物，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血。
