DIC发生后其主要症状，体征与原发病有关，应强调DIC为一动态发展过程，在疾病发展的不同阶段，临床表现有很大差异，根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3期。
1.高凝期：
往往仅在实验室检查时发现血液凝固性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。
2.消耗性低凝期：
(1)出血：由于血浆凝血因子和血小板大量消耗，临床上可见出血症状明显，其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释，出血常见的部位是皮肤，肾，胃肠道，穿刺，手术部位和术后广泛渗血等，早期有出血点，瘀斑，晚期可见大量瘀斑等。
(2)微血管栓塞：因受累血管不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死或手指足趾坏疽;肾受累可引起血尿，少尿，尿闭，肾小管坏死，急性肾衰竭;肺内微血管受累可出现呼吸功能不全，急性Ⅰ型呼衰多见;脑部受累可引起脑缺氧，水肿，临床上可出现嗜睡，惊厥甚至昏迷等表现。
(3)休克：是DIC较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗效果较差，其原因主要为：
①微血栓形成使回心血量减少，心排血量下降;
②DIC时，Ⅻ因子被活化，生成激肽释放酶，缓激肽使小动脉扩张，血浆渗出，循环血容量下降;
③低凝状态引起出血使血容量进一步减少;
④血液浓缩，血浆黏稠度增加;
⑤纤溶时裂解出的纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)可使小血管痉挛，加重休克。
(4)微血管病性溶血：DIC时微血管内出现纤维蛋白丝，导致红细胞机械性损伤，出现红细胞变形，碎片，严重时出现微血管病性溶血性贫血。
3.继发纤溶期：
临床出血广泛且严重，主因消耗大量凝血因子，血液处于低凝状态，且继发纤溶亢进，FDP抑制血小板聚集并有抗凝作用，加重出血，而休克，酸中毒也使疾病继续恶化。
4.临床分型：
根据病程长短分为：
(1)急性型：发病快，数小时或1～2天，出血症状重，病情凶险。
(2)慢性型：病程可达数月，很少有临床症状，多表现为实验室检查异常，如血小板计数减少，FDP增高，3P试验阳性等。
应具有引起DIC的基础疾病;符合DIC的临床表现;有实验室诊断依据，1994年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的DIC诊断标准可供参考。
