(一)发病原因
老年人的室性心律失常多见于各种器质性心脏病，如冠心病(急性心梗，不稳定型心绞痛，缺血性心肌病)高血压，心肌病，心肌炎，二尖瓣脱垂综合征，多由于心肌炎症，缺血，缺氧，压力负荷和容量负荷过重等，使心肌受到机械，电和化学性刺激而发生室性期前收缩，另外，电解质紊乱，药物作用，一氧化碳中毒，洋地黄中毒，电击等可以引发室性期前收缩，也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起，也可以无器质性心脏病。
(二)发病机制
1.折返机制
折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织，折返的形成必须具有折返环，传导途径的一部分存在单向阻滞，另一部分传导速度缓慢3个条件，与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定，室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返，缺血心肌组织引起的折返属于大折返，心肌坏死后形成的大块瘢痕组织，本身无电活动及传导能力，但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常，微折返是心室内最常见的折返。
2.触发活动
触发活动(tiggered activity)产生于心肌纤维的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)，早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。
(1)早期后除极：心肌动作电位在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，膜电位振荡达到阈电位，触发另一动作电位即为早期后除极。
(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大舒张期电位恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡，当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动，如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止，现已证实，触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。
3.自律性增强
自律性是由舒张期除极，速率，阈电位和最大舒张期电位三者决定，包括正常自律性增强和异常自律性增强，引起增强的主要原因有两个：一是动作电位4相去极化增强，在心肌损伤，缺氧，洋地黄过量，低血钾及一些药物作用都可引起；二是静止膜电位下降所致。
