呕吐，腹泻，胃肠引流，肠胰胆瘘等引起消化液丢失，虽消化液中钠浓度略低于血浆中钠浓度，但绝大多数患者能够通过口服补充一定水分，因此血浆渗透压大多正常。
一般发生在有漏出液的患者，主要见于心，肝，肾功能不全的患者，由于漏出液中的物质(蛋白质除外)与血浆相似，故容易发生等渗性脱水。
此时血浆中的水和电解质均按正常比例丢失。
大部分皮肤失液患者的失水量大于失钠量，容易发生高渗性脱水，但部分烧伤和剥脱性皮炎患者经创面大量渗液，失水和失钠比例基本相同，也可导致等渗性脱水。
在肾小管功能减退或各种尿崩症的患者，肾小管不能对水分进行有效的浓缩，失水量和失钠量的比例与肾小球滤液相似，导致等渗性脱水。
高渗性或等渗性失水纠正过程中补水过多，而电解质，特别是氯化钠补充不足。
急，慢性肾功能不全的多尿期，失盐性肾炎，肾小管酸中毒，由于患者肾脏的保钠功能下降，个别患者尿钠的丢失每天可达100mmol。
适当的电解质浓度是利尿的前提，呋塞米等髓襻利尿药和噻嗪类利尿药主要是通过抑制电解质Na ，Cl-，K 的重吸收产生利尿，因此长期应用会导致电解质的丢失，若氯化钠等补充不足，容易导致低渗性脱水。
发病机制
水代谢平衡包括水的摄入和产生以及排泄两大部分，其中渴觉中枢的正常，肾脏稀释浓缩功能的正常，抗利尿激素的分泌与作用正常起重要作用，二者的动态平衡被打破将使水代谢处于紊乱状态。
等渗性脱水主要是细胞外液量的丢失，血容量可明显下降，出现血容量不足的表现，但因血浆晶体渗透压在正常范围，故细胞内液变化不大，因血容量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，钠，水重吸收增加;刺激抗利尿激素分泌，进一步增加水的重吸收。
低渗性脱水时由于血浆渗透压降低，导致细胞外液和细胞内液渗透压的差异，通过渗透机制的调节，将发生细胞外液中的水分向细胞内液转移，发生细胞水肿，并使细胞外液容量进一步减少。
血浆渗透压降低，使ADH释放减少，使肾脏排水增加，故在早期，可排出较多低渗尿，以尽量保持细胞内外渗透压的平衡，该作用较细胞内外水分的转运发生得要早，因而虽有脱水，尿量却无减少，低钠血症和血容量减少，还可刺激醛固酮分泌增加，增加钠，水的重吸收。
由于上述原因，低渗性脱水时细胞外液容量的减少更为显著，细胞外液容量减少的症状和体征较等渗性脱水更为明显。
