得了小儿慢性胃炎有什么症状，应该怎么治疗和护理

内分泌因素（25%）：

自从1983年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从慢性胃炎患者的胃黏液中分离出Hp以来，大量的研究表明，Hp与慢性胃炎密切相关。在儿童中原发性胃炎，Hp感染率高达40%，慢性活动性胃炎高达90%以上，而正常胃黏膜几乎很难检出Hp。因此Hp是慢性胃炎的一个重要病因。

化学性药物（10%）：

小儿时期经常感冒和发热，反复使用非甾体类药物,如阿司匹林，吲哚美辛等，使胃黏膜内源性保护物质前列腺素E2减少，胃黏膜屏障功能降低，而致胃黏膜损伤。

不良饮食习惯（25%）：

食物过冷，过热，过酸，过辣，过咸或经常暴饮暴食，饮食无规律等,均可引起胃黏膜慢性炎症，食物中缺乏蛋白质，B族维生素也使慢性胃炎的易患性增加。

细菌病毒感染（15%）：

鼻腔，口咽部的慢性感染病灶，如扁桃腺炎，鼻窦炎等细菌或其毒素吞入胃内，长期慢性刺激可引起慢性胃黏膜炎症;有报道40%的慢性扁桃腺炎患者其胃内有卡他性改变，急性胃炎之后胃黏膜损伤经久不愈，反复发作,亦可发展为慢性胃炎。

十二指肠液反流（10%）：

幽门括约肌功能失调时，使十二指肠液反流入胃增加，十二指肠液中含有胆汁，肠液和胰液，胆盐可减低胃黏膜屏障对氢离子的通透性，并使胃窦部G细胞释放胃泌素，增加胃酸分泌，氢离子通过损伤的黏膜屏障并弥散进入胃黏膜,引起炎症变化，血管扩张，炎性渗出增多，使慢性胃炎持续存在。

发病机制

正常胃黏膜的固有层只有少量单核细胞，如果出现多数淋巴细胞和浆细胞浸润则为慢性炎症活动期，嗜酸细胞极少见，慢性浅表性胃炎病变一般只限于黏膜的上1/3，即在腺窝层而不影响腺管部分，炎症影响上皮层使其变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血，核分裂相明显增多，上皮增厚，腺窝固有层有多数细胞浸润，白细胞游走，腺窝内有各种管型，萎缩性胃炎的炎症变化与浅表性胃炎相似，惟范围波及到黏膜全层，主要特点是腺体数量减少，肠上皮化生常见于萎缩性胃炎，轻者只见少量杯状细胞，重者可见大量典型的肠绒毛上皮，这种病理变化在儿童极少见，根据本院206例儿童胃黏膜组织学检查结果，几乎全属浅表性胃炎，仅1例为萎缩性胃炎，另有1例浅表性胃炎伴肠化生。