临床研究表明，下丘脑-垂体-睾丸轴失衡导致隐睾患者睾酮水平低于正常，睾丸下降过程与睾酮水平密切相关，睾酮-双氢睾酮与精索和阴囊表面的受体蛋白结合，促使睾丸下降，如果内分泌失调，睾丸下降收到抑制，引起该病。
MIS即副中肾管抑制物。胚胎初期，胎儿同时具有副中肾管和中肾管，随着男性胎儿原始性腺发育为睾丸，睾丸内间质细胞分泌睾酮，支持细胞分泌副中肾管抑制物(MIS)，抑制副中肾管发育，如果MIS不足，副中肾管可残留或完全没有退化，对睾丸的下降造成障碍。
隐睾者鞘状突多终止于耻骨结节或阴囊上方，而发育异常导致引带残余，筋膜覆盖阴囊入口，这些都可阻止睾丸下降。
发病机制
隐睾睾丸常有不同程度的发育不全，体积明显小于健侧，质地松软，有时还有附睾和输精管发育畸形，发生率为36%～79%，隐睾的病理组织学主要表现为生殖细胞发育的障碍，其次是间质细胞数量亦有减少，隐睾的曲细精管平均直径较正常者小，曲细精管周围胶原组织增生，隐睾的病理组织学改变随年龄增大而愈加明显，很多研究认为，2岁以后睾丸的组织病理学改变将难以恢复，故手术应在2岁以前完成，成人的隐睾，其曲细精管退行性变，几乎看不到正常精子，病理学改变的程度也和隐睾位置有关，位置越高，病理损害越严重;越接近阴囊部位，病理损害就越轻微。
