病毒感染(75%)
根据病毒特异性抗原的不同，可以将HSV分为两大类型：Ⅰ型病毒和Ⅱ型病毒型的感染部位是头颈部，大多数眼部疱疹感染是由此型病毒引起;Ⅱ型的感染部位是生殖器，偶或也引起眼部感染。
母体传播(15%)
新生儿可经产道感染。新生儿的Ⅱ型感染除累及眼部还可波及皮肤、血液、内脏和中枢神经系统，并可致命。单孢病毒对人的传染性很强，人群中的绝大多数均被它感染过，血清抗体阳性率约为90%，用分子生物学方法在55%～94%的人三叉神经节可发现病毒的潜伏。
发病机制
20岁以上的成年人中，血清抗体阳性率达90%，而出现临床临床者只占1～10%。原发感染是指病毒第1次侵犯人体，仅见于对本病无免疫力的儿童，多为6个月～5岁的小儿。在此之后，病毒终身潜伏在三叉神经节(trigeminal ganglion，TG)的感觉神经原内，在一些非特异刺激(感冒、发热、疟疾、感情刺激、月经、日晒、应用皮质类固醇、退翳治疗及外伤等)下诱发。
近年的研究发现，当角膜病变静止后，单纯疱疹病毒既可潜伏在三叉神经节的感觉神经原内，也可潜伏在角膜内。HSK复发的详细机制尚不清楚。复发时，HSV可能来源于潜伏在神经节细胞内的病毒再活化，通过轴浆运输到达角膜，或是潜伏在角膜内的病毒再活化。
HSK的发生、复发以及疾病在临床的表现类型主要与感染机体的HSV株有关，同时与机体的免疫状态也有一定的关系，因而HSK的复发常与机体的免疫功能状态发生变化有关。
浅层型的发病是HSV直接感染角膜上皮细胞，在细胞内增殖导致细胞变性坏死，脱落形成上皮缺损，形成典型的树枝状角膜炎(dendritic keratitis)，如进一步扩大加深，则可形成地图状角膜炎(geographic keratitis)。
深层型的发病并非病毒的持续增殖，而主要是一种宿主对单孢病毒抗原的免疫反应，是以细胞免疫为主的迟发性超敏反应。HSV由上皮或内皮进入角膜实质后，炎症细胞、抗原抗体复合物或角膜实质内不断复制的病毒，致胶原板层溶解，产生不同类型的深层炎症，主要有免疫型和基质坏死性角膜炎。
